王法棟 榮 陽 榮根滿

（1 中鐵十九局集團中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)務處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科，遼寧 遼陽 111000）

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒在意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60 d的“假愈期”后出現(xiàn)的神經(jīng)精神障礙癥候群[1-2]，致殘率高，目前尚無有效的治療方法。本文著重探究神經(jīng)節(jié)苷脂對DEACMP患者血清NSE的影響，從而為治療DEACMP提供新的思路。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取本院2013年1月至2015年12月收治的門診及住院急性CO中毒患者120例，均符合DEACMP的診斷標準，治療組60例，男34例、女26例，年齡13～85歲，平均56.2歲，昏迷時間3～47 h，假愈期3～60 d；對照組60例，男30例、女30例，年齡15～80歲，平均51.9歲，昏迷時間2～45 h，假愈期3～64 d。兩組性別、年齡、昏迷時間、假愈期無顯著性差異，具有可比性。

1.2 方法：對照組給予常規(guī)治療，包括高壓氧、減輕腦水腫、清除自由基、營養(yǎng)腦細胞及改善腦循環(huán)藥物治療。治療組在此基礎上給予神經(jīng)節(jié)苷脂60 mg+生理鹽水250 mL靜滴，1次/天；30 d為1個療程。

1.3 血清NSE測定：患者入院當天和治療第30天，空腹靜脈采血4 mL于肝素抗凝管中，離心后留取上清液置于-30 ℃冰箱中待測。血清NSE的測定采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA），試劑盒由北京信德生物醫(yī)學研究所提供。

1.4 觀察指標：對兩組患者治療前后用HDS量表作智能評分。

1.5 統(tǒng)計學處理：采用SPSS16.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，兩組獨立樣本間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療后兩組患者血標本中NSE均較治療前下降，治療組下降尤為顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后血清NSE濃度比較[（±s），μg/L]

表1 兩組治療前后血清NSE濃度比較[（±s），μg/L]

注：與對照組比較，P＜0.05

組別 治療前 治療后30 d對照組 14.15±3.74 10.78±2.14治療組 13.99±3.68 9.32±3.62

2.2 治療后兩組患者HDS評分均較治療前升高，治療組升高尤為顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后HDS評定量表的變化（±s）

表2 兩組治療前后HDS評定量表的變化（±s）

注：與對照組比較，P＜0.05

組別 治療前 治療后30 d對照組 5.97±4.31 14.17±6.73治療組 6.17±5.37 16.33±4.69

3 討 論

頭顱影像學檢查和病理學研究均發(fā)現(xiàn)急性CO中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP）的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失以及部分神經(jīng)元缺失。NSE是參與糖酵解的重要酶，特異地存在于腦神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞中，占腦內(nèi)全部可溶性蛋白的15%。當神經(jīng)元損傷或壞死后，NSE從細胞內(nèi)滲入腦脊液，再通過受損的血腦屏障進入血液，由于腦膠質(zhì)細胞和其他神經(jīng)組織不含NSE，故NSE可反映神經(jīng)元受損的狀況，是判斷腦組織損傷敏感的指標[3-4]。

神經(jīng)節(jié)苷脂廣泛存在于脊椎動物各組織的細胞膜上，尤其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中含量較高，其在神經(jīng)系統(tǒng)的生物學活性主要是：通過調(diào)節(jié)神經(jīng)可塑性，包括誘導和增強LTP；激活促進神經(jīng)遞質(zhì)釋放，調(diào)節(jié)細胞因子，介導細胞間識別；參與活化鈣離子通道，協(xié)助對膽堿的重攝??；促進神經(jīng)生長因子的功能，促使軸突生長、生成突觸，使受損的神經(jīng)組織得以修復[5-6]。

本研究發(fā)現(xiàn)，治療后治療組較對照組患者血清NSE水平降低，HDS評分增高，二者差異有統(tǒng)計學意義，從而推斷神經(jīng)節(jié)苷脂治療DEACMP有效。由于本次研究樣本數(shù)量少，仍需大量實驗進一步證實[7-8]。

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