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        早產(chǎn)極低出生體質(zhì)量兒腦室周圍-腦室內(nèi)出血相關(guān)因素分析

        2018-04-23 08:22:21余在偉劉光輝趙鈺瑋
        關(guān)鍵詞:內(nèi)出血胎齡早產(chǎn)

        余在偉,劉光輝,張 健,趙鈺瑋

        隨著新生兒重癥監(jiān)護室的建立以及早產(chǎn)兒救治技術(shù)的逐步完善,早產(chǎn)兒特別是VLBWI存活率獲得顯著提高,但存活早產(chǎn)兒腦室周圍-腦室內(nèi)出血(periventricular intraventricular hemorrhage,PVH-IVH)的發(fā)生率仍然較高,其不良中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥嚴重影響患兒的遠期生存質(zhì)量[1]。研究[2]顯示,PVH-IVH是引起VLBWI腦癱、視覺、聽覺和認知功能障礙的主要原因。因此深入研究早產(chǎn)兒PVH-IVH的特點及臨床影響因素,對提高早產(chǎn)兒生存質(zhì)量具有重要的臨床意義。該研究探討筆者所在醫(yī)院近一年來收治的143例早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH的特點和臨床影響因素。

        1 材料與方法

        1.1病例資料收集2016年1~12月在安徽省兒童醫(yī)院新生兒重癥監(jiān)護室住院的早產(chǎn)極低出生體質(zhì)量兒(very low birth weight infants,VLBWI),納入標準:出生胎齡<37周,出生體質(zhì)量<1 500 g,入院時日齡不超過7 d的早產(chǎn)兒。排除標準:存在嚴重先天性畸形、遺傳代謝性疾病早產(chǎn)兒。符合條件的共143例早產(chǎn)VLBWI,其中男83例,女60例,胎齡26~36.6(30.3±2.3)周;體質(zhì)量650~1 490(1 238.8±184.2) g。

        1.2研究方法

        1.2.1收集資料 ① 分娩前資料:孕母年齡、妊娠期并發(fā)癥、胎膜早破、臍帶繞頸、胎盤問題、糖皮質(zhì)激素的使用;② 分娩時資料:性別、出生胎齡、出生體質(zhì)量、分娩方式、多胎妊娠、胎次、胎糞污染、窒息;③ 分娩后資料:有無呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome,RDS)、呼吸暫停、肺出血、使用肺泡表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant,PS)、機械通氣,有無先天性心臟病、貧血、低血糖、新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)、敗血癥等,以上臨床并發(fā)癥皆在PVH-IVH發(fā)生之前出現(xiàn)。

        1.2.2PVH-IVH診斷標準 采用超聲診斷儀(GE LOGIQɑ 200E)對所有早產(chǎn)兒于入院3 d 內(nèi)行床旁頭顱超聲檢查,探頭頻率為5~7 MHz,經(jīng)前囟做冠狀和矢狀面掃查,由專人操作。以后每1~2周1次,直至出院。PVH-IVH分級根據(jù)Papile分級法分為Ⅳ級[3],即Ⅰ級:單側(cè)或雙側(cè)室管膜下胚胎生發(fā)層基質(zhì)出血;Ⅱ級:室管膜下胚胎生發(fā)層基質(zhì)出血破人腦室;Ⅲ級:PVH-IVH伴腦室擴張;Ⅳ級:伴腦實質(zhì)出血,腦室周圍出血性梗死。

        2 結(jié)果

        2.1早產(chǎn)VLBWIPVH-IVH發(fā)生情況143例早產(chǎn)VLBWI中有97例發(fā)生PVH-IVH,發(fā)生率67.8%,其中Ⅰ級8例(8.2%)、Ⅱ級65例(67.0%)、Ⅲ級22例(22.7%)、Ⅳ級2例(2.1%)。

        2.2早產(chǎn)VLBWIPVH-IVH組與非PVH-IVH組相關(guān)因素分析PVH-IVH組中出生胎齡低于非PVH-IVH組,胎糞污染、窒息、PS使用、機械通氣、RDS、呼吸暫停、NEC、貧血、敗血癥、低血糖等發(fā)生率高于非PVH-IVH組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 PVH-IVH組與非PVH-IVH組相關(guān)因素單因素分析[n(%)]

        2.3早產(chǎn)VLBWIPVH-IVH多因素Logistic回歸分析以PVH-IVH(有為1, 無為0)為因變量Y,單因素中有統(tǒng)計學(xué)意義的變量為自變量X,進行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示:窒息、NEC、貧血是早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH的獨立危險因素(P<0.05)。見表2、3。

        表2 各自變量賦值情況

        2.4治療結(jié)局PVH-IVH組:治愈或好轉(zhuǎn)68例(占70.1%),自動出院8例(占8.3%),病重放棄20例(占20.6%),死亡1例(占1.0%);非PVH-IVH組:治愈或好轉(zhuǎn)37例(占80.5%),自動出院6例(占13.0%),病重放棄3例(占6.5%),死亡0例(占0)。

        3 討論

        PVH-IVH是早產(chǎn)VLBWI最常見的并發(fā)癥之一,目前國內(nèi)外對早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH的發(fā)病率報告不一。美國兒童健康和人類發(fā)展研究所對大樣本流行病學(xué)調(diào)查研究顯示,出生體質(zhì)量在400~1 500 g的早產(chǎn)兒PVH-IVH發(fā)生率為36%[4]。韓國新生兒協(xié)作網(wǎng)大樣本收集的2 386例VLBWI調(diào)查顯示,其PVH-IVH發(fā)生率高達42.2%[5]。目前我國其他多個醫(yī)療結(jié)構(gòu)對VLBWI的PVH-IVH發(fā)病率進行分析,發(fā)病率在12.6%~36.4%[6-7]。本研究顯示早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH發(fā)病率達67.8%,發(fā)病率相對較高,這可能與本院是安徽省新生兒救治中心,早產(chǎn)兒VLBWI多自醫(yī)聯(lián)體單位轉(zhuǎn)入,病情相對較重,且轉(zhuǎn)運過程容易受到各種干擾刺激影響,增加了PVH-IVH的發(fā)生率。

        早產(chǎn)兒由于其特殊的解剖特點,其胎齡、出生體質(zhì)量越低,顱內(nèi)血管發(fā)育越不成熟,從而極易受圍生期各種因素影響,導(dǎo)致血液動力學(xué)紊亂,引發(fā)PVH-IVH。有研究[8]表明,早產(chǎn)兒VLBWI出生窒息與PVH-IVH的發(fā)生密切相關(guān)。Ramenghi et al[9]發(fā)現(xiàn)出生有窒息的早產(chǎn)VLBWI,PVH-IVH組窒息發(fā)生率大于非PVH-IVH組(18.2%vs3.6%),進一步分析提示窒息是早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH發(fā)生的危險因素(OR=2.300,95%CI:1.020~5.180,P=0.040)。本研究顯示,早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH組窒息發(fā)生率高于非PVH-IVH組(41.2%vs15.2%),Logistic回歸分析顯示窒息是早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH發(fā)生的獨立危險因素(OR=3.432,95%CI:1.193~9.874,P=0.022),與上述研究結(jié)果一致。其可能機制為窒息引發(fā)早產(chǎn)兒低氧缺血,導(dǎo)致大腦細胞能量代謝衰竭,乳酸堆積,細胞內(nèi)酸中毒和細胞膜離子泵功能受損,鈣離子內(nèi)流,氧自由基大量生產(chǎn),損傷細胞膜、蛋白質(zhì)和核酸,導(dǎo)致腦出血和缺血性損傷 ;同時VLBWI側(cè)腦室室管膜下存在著脆弱的毛細血管即胚胎生發(fā)基質(zhì),對缺血低氧極為敏感,很容易破裂出血導(dǎo)致PVH-IVH發(fā)生[10]。因此,積極預(yù)防出生窒息的發(fā)生可能會對PVH-IVH的出現(xiàn)起到扼制作用,從而大大提高早產(chǎn)VLBWI的存活率及預(yù)后。

        表3 PVH-IVH影響因素Logistic回歸分析

        Korzeniewski et al[11]研究發(fā)現(xiàn),NEC的早產(chǎn)兒發(fā)生PVH-IVH是無NEC早產(chǎn)兒的2倍。陳思 等[6]對極低和超極低出生體重兒分析顯示,PVH-IVH組NEC發(fā)生率高于非PVH-IVH組(28.9%vs11.8%),NEC是PVH-IVH發(fā)生的獨立危險因素(OR=3.025,95%CI:1.391~6.750,P=0.005)。本研究結(jié)果也證實了NEC是PVH-IVH發(fā)生的危險因素(OR=7.073,95%CI:1.279~39.125,P=0.025)。其可能機制是NEC誘發(fā)炎癥細胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α等升高,炎癥因子具有細胞毒性,提高了血腦屏障的通透性,使小膠質(zhì)細胞活化,凋亡通路異常激活,影響未成熟顱內(nèi)血管的發(fā)育,促使早產(chǎn)兒發(fā)生PVH-IVH[11];同時NEC產(chǎn)生的炎癥因子能激發(fā)全身機體炎癥反應(yīng),導(dǎo)致組織器官缺血低氧,進而影響顱內(nèi)血管的穩(wěn)定性,造成PVH-IVH的發(fā)生。因此臨床上及時有效地控制NEC的發(fā)生及進展對預(yù)防PVH-IVH的發(fā)生具有重要意義。

        本研究也顯示,PVH-IVH組貧血發(fā)生率高于非PVH-IVH組(71.7%vs45.7%),進一步分析提示貧血是早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH發(fā)生的危險因素(OR=3.313,95%CI:1.273~8.624,P=0.014)??赡苁秦氀獙?dǎo)致血液的氧和及攜氧作用減低,引發(fā)顱內(nèi)缺血低氧[12],而胚胎生發(fā)基質(zhì)對缺血低氧極為敏感,易破裂出血,造成PVH-IVH的發(fā)生。目前,貧血是早產(chǎn)VLBWI PVH-IVH的危險因素具體機制報道尚少,仍需后續(xù)進一步基礎(chǔ)研究,同時需積極預(yù)防早產(chǎn)兒貧血的發(fā)生,以對PVH-IVH的發(fā)生起一定的阻止作用。

        此外,也有研究[5]表明早產(chǎn)兒出生胎齡、體質(zhì)量越低,發(fā)生PVH-IVH的概率越高,但本研究在單因素分析提示出生胎齡低,PVH-IVH發(fā)生率較高,多因素分析并未顯示為獨立影響因素,提示可能與樣本構(gòu)成有關(guān),仍需增加樣本進一步分析。研究[13-14]顯示,機械通氣能增加PVH-IVH的發(fā)生率,是PVH-IVH發(fā)生的獨立危險因素,但本研究多因素分析顯示機械通氣非PVH-IVH發(fā)生的獨立危險因素,可能與僅分析是否使用機械通氣對PVH-IVH影響,未考慮機械通氣持續(xù)時間以及通氣模式等因素有關(guān)。同樣有研究[15]顯示,母親產(chǎn)前糖皮質(zhì)激素的使用是PVH-IVH發(fā)生的保護性因素,而RDS[14]、先天性心臟病、敗血癥、低血糖是其危險因素,但本研究結(jié)果未能驗證此類觀點。

        綜上所述,早產(chǎn)兒PVH-IVH的發(fā)生與窒息、NEC、貧血密切相關(guān)。因此,在積極減少圍生期高危因素的同時,應(yīng)及早對早產(chǎn)兒PVH-IVH及時有效的診斷和治療,以期最大程度改善早產(chǎn)兒PVH-IVH的預(yù)后。

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