莊欠剛，楊曉麗，李霞，潘從潔

（山東省莒南縣人民醫(yī)院兒科，山東 臨沂 276600）

新生兒肺出血（NPH）為新生兒一種急危重癥疾病，是由多樣疾病共同作用引發(fā)的一組臨床綜合征，也是新生兒多類疾病最后轉歸病癥[1]。現(xiàn)階段，關于NPH的發(fā)病機制臨床領域中尚未達成共識，這主要是由于是本病臨床早期診斷方法完善性缺乏[2-3]。故此，早期診斷被視為NPH臨床治療關鍵，及時上機治療，對降低NPH死亡率有很大的現(xiàn)實意義[4-5]。2009年12月～2016年12月本科新生兒重癥監(jiān)護病房（NICU）收治重癥早產兒696例，并發(fā)肺出血72例（10.3%），對其行經口氣管插管機械通氣治療措施，存活率為75.0%，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 取2009年12月～2016年12月期間在本科接受治療的72例肺出血早產兒臨床資料為研究對象，其中男38例，女34例；出生體質量：～1 000 g 18例，～1 500 g 39例，～2 500 g 15例；發(fā)生肺出血時日齡：～24 h 13例，～48 h 21例，～72 h 12例，～7 d 16例，＞7 d 10例；原發(fā)病有圍產期窒息26例，顱內出血10例，呼吸窘追綜合征39例，胎糞吸入綜合征6例，敗血癥11例（并感染性休克DIC 7例），感染性肺炎14例，部分病例合并以上疾病類型≥2種。所有患兒均符合新生兒肺出血診斷標準并確診，患兒家屬對本次研究知情，并自愿參與。

1.2 方法 疾病一經診斷后，就把患兒放置在紅外線輻射搶救臺上進行施救，操作者在喉鏡協(xié)作下盡快將血液從氣管中吸出，同時應用1∶10 000腎上腺素鹽水沖洗氣道。觀察到氣道中血性分泌物數(shù)量顯著降低后，手工操控復蘇囊進行通氣，觀測到患兒臉色微紅后就可以快速氣管插管同時行機械通氣。儀器選用史蒂芬科迪娜或SLE5000呼吸機，臨床治療中通常選用SIMV模式。預調參數(shù)：吸入氧濃度（FiO2）：0.3～0.5，呼吸頻率（RR）：45～55次/min，吸呼比（I:E）：1:1～1.5，吸氣峰壓（PIP）：1.96～2.74 kPa，呼氣末正壓（PEEP）：6～7 cmH2O，氧流量（Flow）：6～10 L/min。上機30 min后對血氣指標進行測量，若PaO2偏低，缺氧癥狀就得不到有效緩解，此時需緩慢上調FiO2、PIP或PEEP。與此同時，在氣管中滴入1∶10 000腎上腺素鹽水0.1～0.3 ml/kg，情況特殊時向氣管中滴入立止血0.1 KU，通常不對患兒行吸痰引流處理。在輸注新鮮血或血漿初期，需對血壓指標有效維持（通常＞6.67 kPa），可以采用快滴生理鹽水或冷沉淀10 ml/kg方式，同時采用微量輸液泵連續(xù)滴入多巴胺5～10 μg/（kg·min），此外液體量為60～80 ml/（㎏?min），以維持機體中酸堿平衡性。若患兒在治療過程中產生充血性心衰癥狀，需采用強心藥物以及利尿劑對癥處理。如果患者出現(xiàn)心率過度遲緩癥狀，應快速對氣管滴入1:10 000腎上腺素，劑量結合0.1～0.3 ml/kg計算，也可以采用靜脈滴注腎上腺素0.5～5 μg/（kg·min）方式，以促使心率處于正常范疇中。另外，還需對患兒輸注新鮮血漿或冷沉淀，止血藥物等。合并呼吸窘迫綜合征并體質量過低者，早期氣管插管需在導管噴入豬肺表面活性物質固爾蘇，若感染是患兒發(fā)病的致病因素之一，需結合患者具體病情給予抗生素。存在代謝性酸中毒癥狀的患兒，需合理應用5%碳酸氫鈉，等量稀釋后靜注或快速靜滴，繼而結合血氣分析結果不斷對滴速進行調控。在PaO2＞6.67 kPa時，緩慢減少呼吸機條件，當氣管中無法吸到血性分泌物、肺部啰音以及胸廓三凹征消失調整為面罩吸氧方式，直到完全撤離呼吸機。

2 結果

參與本次研究的72例肺出血早產兒經治療后存活54例（75.0%），死亡10例（13.8%），放棄治療8例。存活者至肺出血停止平均機械通氣時間（66.5±6.9）h（最長為97 h）。死亡10例患兒中5例為極低出生體質量兒、2例是早期氣管插管發(fā)現(xiàn)肺出血死亡、3例因口鼻涌血死亡；整個治療中1例患兒出現(xiàn)氣胸、存活早產兒中有4例發(fā)生早產兒視網膜病，3例出現(xiàn)支氣管肺發(fā)育不良表現(xiàn)。

3 討論

新生兒肺出血多見于早產兒及低體質量兒（出生體質量＜2 500 g的新生兒）[6-7]。由于出生時體質量過低，導致新生兒機體各器官發(fā)育不成熟，吸吮、吞咽功能完善性缺乏，胃容量偏小，消化酶分泌量嚴重不足，吸收與消化能力欠佳，喂養(yǎng)困難，嗆奶、吐奶等不良事件極易發(fā)生[8]。外加低出生體質量兒體中糖元存儲量低，而代謝水平居高不下，和正常新生兒相比較，在低血糖、抵抗力更低下以及細菌感染等并發(fā)生率等指標比較上，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），癥狀嚴重的患兒甚至死亡[9]。參與本次研究的72例患兒中，低產兒79.2%（57/72），其中因體質量嚴重偏低死亡在死亡總數(shù)中所占比例為50.0%（5/10）。

有相關報道顯示，出生兒體質量越低，肺出血發(fā)生率就越大[10]。本文對肺出血發(fā)病機制做出如下概述：①早產兒肺功能不健全，肺泡數(shù)目少，肺血管繁多，肺毛細血管通透性相對較低，加大了肺出血發(fā)生率；②肺表面活性物質偏低，對毛細血管液體滲進肺間質與肺泡內沒有發(fā)揮良好的阻斷作用；③支氣管壁和肺泡壁彈力纖維發(fā)育成熟性低，易閉合進而減縮氣體交換面積，在氧氣供應量不足時易發(fā)生缺氧性微血管損傷；④凝血機制完善性缺乏，容易產生出血傾向，此時肺出血病癥治療難度進一步增加[11]。

伴隨著醫(yī)療水平的發(fā)展進程，氣管插管技術不斷完善與創(chuàng)新，在新生兒窒息復蘇治療領域中的應用范圍不斷拓展，促使肺出血的搶救成功率在基層NICU有大幅度提升。當下，機械通氣為臨床呼吸系統(tǒng)疾病臨床治療中一種被普遍認可的治療手段，逐漸在基層醫(yī)院NICU中達到普及的程度，但是不同醫(yī)療機構關于早產兒肺出血存活率報道存在差異性[12]。在本次研究中，早產兒肺出血存活率為75.0%。早發(fā)現(xiàn)、早治療是提升早產兒肺出血治療成功率的重點。有臨床研究表明，肺出血時肺順應性降低，需適度提升PIP與PEEP。但是因為早產兒肺發(fā)育成熟度欠缺，若呼吸機使用規(guī)范性缺乏，將會對肺組織結構完整性造成損傷，造成肺部出血。故此，呼吸機參數(shù)PIP初始值應處于較低水平上，PEEP初始可設為6～7 cmH2O。但血氧飽和度升到92%～95%，面部青紫癥狀逐漸減輕至消失，需對血氣分析動脈氧分壓指標有效管控，初調不宜過高。對于極低體質量的早產兒需盡快降低吸入氧濃度，以預防視網膜病變[13]。待患者病情平穩(wěn)時，也不要快速的降低壓力參數(shù)，尤其是PEEP，通常接受2～3 d后，患兒肺出血癥狀完全解除可緩慢調低參數(shù)，并維持一段時間。肺出血機械通氣后，通常不提倡吸痰引流處理，若沒有管道堵塞現(xiàn)象，最好要拖延間隔，并盡量使患兒處于呼吸頻率平穩(wěn)的狀態(tài)中，以防由于數(shù)次吸引與擾動影響止血效果。肺出血癥狀消失后在連續(xù)機械通氣過程中，若患兒分泌量增多需采用常規(guī)吸引辦法，并維持呼吸道通暢性，在機械通氣過程中需結合患者病情靜脈滴注多巴胺[14]。出血量過多者需行輸注低冷沉淀補充凝血因子、輸血漿或全血支持等治療方法，并嚴格對患者心電監(jiān)護，采用適當方法提升其心肌收縮能力，增加心輸出量，降低左心室負荷，優(yōu)化微循環(huán)并改善組織缺氧狀態(tài)，緩解肺水腫癥狀并降低肺泡滲出量，以促使肺動脈壓力維持在較低水平上，規(guī)避由于缺氧所引發(fā)的惡性循環(huán)。缺氧酸中毒也可以誘發(fā)急性左心功能缺陷，進而產生出血性肺水腫。正因如此，早產兒肺出血不僅要接受機械通氣，還需盡早使用強心和速尿等藥物，減輕肺循環(huán)負荷，扭轉肺水腫癥狀。

誘發(fā)早產兒肺出血的原因是多樣的，但缺氧，酸中毒通常是本病發(fā)生的先兆，易促使肺部毛細血管床完整性破損，引發(fā)出血。所以，在臨床治療中需結合血氣分析，合理給予碳酸氫鈉以解除酸中毒癥狀，這是阻斷連貫性出現(xiàn)的有效辦法[15]。但是若患兒嚴重酸中毒糾正過快，對癥處理措施應用過早，可能會誘發(fā)早產兒顱內出血與組織缺氧等并發(fā)癥。故此，補堿以及補液治療中一定要對藥液濃度與滴速嚴格把關，并及時優(yōu)化通氣狀態(tài)，結合血氣分析指標降低通氣量，直至停用。