楊俊梅

（樂山市精神衛(wèi)生中心 四川 樂山 614100）

慢性心力衰竭也被稱之為慢性充血性心力衰竭，其發(fā)病機(jī)制為心室泵血、射血能力減弱，導(dǎo)致心排血量無法滿足代謝需要，從而使組織和器官灌注血液不足，是各種心血管病發(fā)展至嚴(yán)重階段的臨床綜合征，嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量[1]。目前，依那普利，美托洛爾等都是臨床治療慢性心力衰竭的常用有效藥物?；诖?，本研究嘗試采用依那普利+美托洛爾聯(lián)合治療方式，并同常規(guī)治療進(jìn)行分組對(duì)比，現(xiàn)將整個(gè)研究過程匯報(bào)如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對(duì)象均為我院2015年1月—2016年1月收治的慢性心力衰竭患者，共80例，均滿足《中華內(nèi)科學(xué)》中關(guān)于慢性心力衰竭的臨床體征與政治。隨機(jī)將其分為對(duì)照組與觀察組，兩組例數(shù)均為40例。察組中男20例，女20例，年齡44～82歲，平均年齡（56.27±10.11）歲，病程1～7年，平均病程（4.12±1.72）年；對(duì)照組中男21例、女19例，年齡45～86歲，平均年齡（57.41±10.14）歲，病程1～8年，平均病程（4.11±1.73）年。觀經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析得知，兩組一般資料數(shù)據(jù)對(duì)比未見差別，不會(huì)影響本次統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。

1.2 治療方法

兩組患者均給予臥床休息，吸氧，低鹽低脂飲食，擴(kuò)血管、利尿，維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療3個(gè)月，觀察組則在上述治療基礎(chǔ)上加用依那普利和美托洛爾聯(lián)合治療，具體如下：

使用依那普利時(shí)，起始劑量為2.5mg/次，2次/d，根據(jù)患者血壓及耐受程度調(diào)整劑量為10mg/次，2次/d。且將美托洛爾同時(shí)使用，起始劑量為6.25mg/次，2次/d，根據(jù)患者心率、血壓等情況逐漸將劑量增加到負(fù)荷率25～50mg/次，2次/d。兩組治療時(shí)間均為3個(gè)月。在結(jié)束治療后，比較兩組患者治療效果，并展開分析探討。

1.3 觀察指標(biāo)

若患者在治療后心衰癥狀與體征均顯著好轉(zhuǎn)，且心功能改善程度也超過2級(jí)則視為顯效；如果患者治療后心衰癥狀和各項(xiàng)體征改善明顯，且心功能改善程度超過1級(jí)則視為有效；無效則是患者治療后心衰癥狀與體征未有任何變化，甚至出現(xiàn)加重的情況，心功能改善程度低于1級(jí)。（顯效+有效×100%=總有效率（%）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

以SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件統(tǒng)計(jì)分析本次研究的所有數(shù)據(jù)，以（±s）和%表示數(shù)據(jù)，檢驗(yàn)采用方差t，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

觀察組總有效率（92.5%）明顯比對(duì)照組（80%）高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。其中對(duì)照組中顯效22例、有效10例、無效8例；觀察組中顯效29例、有效8例、無效3例，詳見表1。

2.2 兩組患者治療后心功能比較

觀察組患者的各項(xiàng)心力指標(biāo)均比對(duì)照組要好（P＜0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表1 兩組患者治療總有效率比較

表2 兩組患者治療后心功能比較

3.討論

大部分心血管疾病的最終歸宿即是慢性心力衰竭，而這也是導(dǎo)致死亡的根本原因所在。作為一種臨床綜合征，由于各種影響因素使得患者射血能力或心室泵血功能逐漸變?nèi)鮗2]。當(dāng)心肌受損傷后，激發(fā)腎素-血管緊張素-醛固酮體系與交感神經(jīng)系統(tǒng)的感應(yīng)性能力得以有效提高，促使相關(guān)神經(jīng)迅速分泌出相關(guān)細(xì)胞因子，重構(gòu)心肌。長時(shí)間的慢性心肌重構(gòu)，便會(huì)讓心肌損傷與心功能的情況更加嚴(yán)重，且促使細(xì)胞因子充分發(fā)揮其作用，神經(jīng)內(nèi)分泌功能得以提高，進(jìn)而導(dǎo)致惡性循環(huán)的發(fā)生，患者一旦未接受到及時(shí)的治療，便會(huì)有性命之憂。

依那普利屬于長效的一種ACEI類藥物，在抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)興奮、血管擴(kuò)張等方面作用限制，同時(shí)也能夠?qū)π氖抑厮芷鸬接行Ц纳坪脱泳徸饔?。美托洛爾為β受體阻滯劑，在心力衰竭治療上作用顯著，其通過將兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性減輕甚至消失，來達(dá)到上調(diào)β受體，從而心機(jī)反應(yīng)性進(jìn)一步增強(qiáng)，最終讓患者的舒張功能明顯好轉(zhuǎn)。與此同時(shí)，針對(duì)腎上腺能介導(dǎo)的心室重塑和內(nèi)源性心肌細(xì)胞收縮功能異常，其可具有很大緩解與逆轉(zhuǎn)作用。因此聯(lián)合運(yùn)用兩種藥物進(jìn)行治療，臨床效果顯著。

本次研究中，兩組治療總有效率比較，觀察組明顯比對(duì)照組高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組患者的各項(xiàng)心力指標(biāo)也比對(duì)照組好，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。由此可見，針對(duì)慢性心力衰竭患者施以依那普利和美托洛爾聯(lián)合治療，療效顯著，可使患者臨床癥狀得到有效改善，促進(jìn)其生活質(zhì)量的提高，值得臨床進(jìn)一步推廣使用。

【參考文獻(xiàn)】

[1]侯雨巖,王志方,劉志強(qiáng),張芙成.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床效果觀察[J].中國臨床新醫(yī)學(xué) ,2017,10(01)：42-44.

[2]鄭德圣.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2016,14(07)：121-122.