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        老年2型糖尿病患者胰島α細胞及β細胞功能改變的觀察

        2018-03-24 02:10:26陳國偉鐘連江
        健康研究 2018年1期
        關鍵詞:高血糖素糖耐量胰島

        陳國偉,鐘連江

        (桐鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院1.檢驗科;2. 內(nèi)科,浙江嘉興314511)

        糖尿病已成為世界第三大慢性非傳染性疾病。統(tǒng)計數(shù)據(jù)預測,到 2030 年,全球糖尿病患病人數(shù)將達5.3億[1]。胰島細胞主要包括α 細胞、β 細胞、δ 細胞和PP 細胞四種細胞,其中α 細胞分泌胰高血糖素,發(fā)揮升高血糖的作用;β 細胞分泌的胰島素是人體內(nèi)唯一能夠降低血糖的激素;胰島的α細胞和β細胞具有相互拮抗的作用,共同參與血糖水平的調(diào)控和穩(wěn)定[2]。

        目前認為,2型糖尿病的主要病理機制是胰島功能進行性衰退;糖尿病患者以老年居多,目前老年糖尿病患者的病理改變尚不完全清楚。既往少量研究主要集中于對胰島β細胞病理變化的研究,而對胰島α細胞功能在糖尿病早期及2型糖尿病發(fā)展中的病理變化研究甚少。本研究重點分析2型糖尿病老年患者胰島α細胞和胰島β細胞的功能改變,以及胰島素抵抗特點,為老年2型糖尿病的臨床防治工作提供理論依據(jù)和新思路。

        1 資料和方法

        1.1 納入標準和排除標準 納入標準:青年受試者(年齡20 ~40歲),老年受試者(年齡>65歲);糖尿病和血糖調(diào)節(jié)受損符合2013年版《中國糖尿病防治指南》中的診斷標準[3],無長期大量飲酒史、吸煙史、糖尿病急性并發(fā)癥,不伴有嚴重器質(zhì)性病變;新診斷糖尿病患者未接受過任何糖尿病治療;長病程糖尿病患者(病程> 5年)且近1個月內(nèi)未使用胰島素。排除精神異常、溝通障礙、智力低下者,排除肝腎功能障礙、腫瘤患者,排除妊娠和哺乳期女性;新診斷糖尿病組、血糖調(diào)節(jié)受損組、正常對照組排除近1個月內(nèi)服用過影響糖、脂代謝藥物者。

        1.2 研究對象 共納入2015年1月—2016年12月我院收治的老年患者180例,根據(jù)其血糖水平和病程分為長病程糖尿病組、新診斷糖尿病組和血糖調(diào)節(jié)受損組各60例;以同期在我院體檢的健康者60例為正常對照組,根據(jù)年齡分為老年糖耐量正常組和青年糖耐量正常組各30例。

        1.3 臨床資料的收集和整理 收集受試者的年齡、性別、體重指數(shù)、腰臀比、糖尿病病史、病程,測定受試者的血壓、空腹血糖、空腹胰島素水平、總膽固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白-膽固醇(High-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白-膽固醇(Low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)。

        1.4 相應指標測定 ⑴胰島素和胰高血糖素:采用西門子centaurXP化學發(fā)光儀測定胰島素;采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測定胰高血糖素,試劑購自武漢新啟迪生物科技有限公司。⑵生化指標:采用日立7600生化分析儀測定血糖、總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白-膽固醇、低密度脂蛋白-膽固醇,試劑購自浙江世紀康大醫(yī)療科技股份有限公司。

        1.5 胰島功能評估 胰島素抵抗指數(shù)(Homeastatic Model Assessment of Insulin Resistance,HOMA-IR)[4]的估算:HOMA-IR=I0×G0÷22.5(G0代表空腹血糖,I0代表空腹胰島素)。胰島β細胞功能(Homeastatic Model Assessment ofβ cell Function,HOMA-β)[5]估算:HOMA-β=20×I0÷G0-3.5 (G0代表空腹血糖,I0代表空腹胰島素)。α 細胞與β細胞衰竭程度:以青年糖耐量正常組為基線,計算各組HOMA-β/青年糖耐量正常組HOMA-β的比值,判斷胰島β細胞的衰竭或亢進程度;以青年血糖調(diào)節(jié)正常組為基線,計算各組胰高血糖素/青年血糖調(diào)節(jié)正常組胰高血糖素的比值,判斷胰島α細胞的衰竭或亢進程度。

        1.6 統(tǒng)計分析 采用統(tǒng)計軟件SPSS21.0進行數(shù)據(jù)分析。計量資料多組間比采用ANOVA分析,兩組間比較采用q檢驗;計數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗;相關分析采用Pearson分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 一般資料 各組受試組的性別和腰臀比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);青年糖耐量正常組的年齡小于其它各組,老年血糖調(diào)節(jié)受損組的體重指數(shù)大于其它各組,其差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.2 臨床指標 各組受試者的血壓、TC和LDL-C差異無統(tǒng)計學(P>0.05)。血糖調(diào)節(jié)受損組的TG水平明顯高于青年糖耐量正常組,長病程糖尿病組、新診斷糖尿病組和血糖調(diào)節(jié)受損組的HDL-C明顯低于正常對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表1。

        表1 各組受試者臨床指標

        注:*與青年糖耐量正常組比較,P<0.05;**與老年糖耐量正常組比較,P<0.05;下同。

        2.3 空腹血糖和胰島功能 糖尿病患者中的各組空腹血糖、胰高血糖素水平均明顯高于正常對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);長病程糖尿病組的空腹胰島素水平明顯高于正常對照組,長病程糖尿病組和新診斷糖尿病組的胰島素抵抗指數(shù)均明顯高于正常對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。糖尿病患者胰島β細胞功能明顯低于老年糖耐量正常組,老年糖耐量正常組明顯低于青年糖耐量正常組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。隨著病程進展,胰島素抵抗水平也逐漸增強,β細胞功能逐漸衰退;胰島α細胞的功能在病程早期增強,隨病程進展逐漸衰退。見表2。

        表2 各組受試者空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)和胰島功能

        2.4 各組胰島α細胞與β細胞衰竭程度 如表3所示,老年糖耐量正常組胰島α細胞功能較青年糖耐量正常組降低20.9%,β細胞功能降低約31.3%,胰島β細胞的功能衰竭程度高于α細胞。長病程糖尿病組的胰島α功能較血糖調(diào)節(jié)受損組和新診斷組低,但較青年糖耐量正常組強;胰島β細胞功能隨糖尿病病程延長進一步下降。

        表3 胰島α細胞與β細胞的功能

        2.5 胰島α細胞和β細胞功能與各臨床指標的相關性分析 胰島α細胞功能(胰高血糖素水平)與各臨床指標間無明顯相關性(均P>0.05),包括體重指數(shù)、TC、TG、空腹血糖、空腹胰島素、LDL-C、HDL-C、HOMA-IR和HOMA-β;HOMA-β與空腹血糖呈負相關,與空腹胰島素呈正相關,均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05,表4)。

        表4 胰島β細胞功能(HOMA-β)與各臨床指標的相關性分析

        3 討論

        目前認為,2型糖尿病的主要病理機制是胰島功能進行性衰退,既往研究顯示,2型糖尿病患者中,胰島α細胞數(shù)量明顯增多,胰高血糖素分泌增加[6],而胰島β細胞數(shù)量減少,胰島素分泌減少,導致胰高血糖素/胰島素比例失調(diào),引起血糖增高[7]。另外,研究顯示,糖尿病的患病率與年齡呈正相關性[8]。老年人新陳代謝減慢、基礎代謝率低,特別是對葡萄糖的利用和代謝能力下降,促進了胰島素抵抗發(fā)生和發(fā)展,β細胞最終因負荷加重而衰竭,導致老年2型糖尿病的發(fā)生。研究表明[9]老年患者胰島素原比例增加, 可在胰島素受體前水平引起胰島素抵抗。本研究中,我們也發(fā)現(xiàn),隨著病程進展,老年2型糖尿病患者胰島素抵抗水平也逐漸增強。

        本研究中,我們發(fā)現(xiàn)隨年齡增加,正常人群的胰島β細胞功能明顯降低;進一步分析顯示老年2型糖尿病患者胰島β細胞功能自發(fā)病初期就較正常組明顯下降,而且,隨著病程進展,β細胞功能呈進行性衰竭。這說明老年糖尿病患者胰島β細胞分泌胰島素的能力更差。這可能與高血糖使β細胞長期超負荷工作,導致β細胞受損, 胰島素儲備減少有關,也可能與β細胞因長期高血糖刺激引起耐受有關[10]。

        Unger等[11]研究發(fā)現(xiàn)胰島α細胞在老年2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。當胰島α細胞對血糖的應答反應減弱,會增加肝糖原輸出,導致高血糖的發(fā)生。另外,血糖水平的改變和胰島素分泌受限[12],以及中樞和自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂也可能參與胰高血糖素分泌的調(diào)控過程。老年人神經(jīng)反應比較遲鈍或存在神經(jīng)病變,更易導致胰高血糖素分泌增加,導致血糖紊亂。本研究也發(fā)現(xiàn)當血糖調(diào)節(jié)受損時,胰島α細胞分泌胰高血糖素就出現(xiàn)增高,而且長病程組的胰島α細胞功能比糖耐量異常組及新診斷糖尿病組的α功能有所下降,說明隨病程進展,胰島α細胞功能開始衰退,但仍明顯高于糖耐量正常組。進一步相關性分析顯示,胰島β細胞功能的衰竭與空腹血糖和空腹胰島素有關,通過檢測空腹血糖和空腹胰島素水平有利于我們監(jiān)測老年人群與老年糖尿病患者胰島β細胞功能,對監(jiān)測病程進展和預后分析具有重要意義。

        綜上所述,與青年人群相比,老年人群的胰島 α 細胞和 β 細胞功能出現(xiàn)衰退,老年2型糖尿病患者存在明顯的胰島素抵抗,且進行性加重;隨著病程進展,胰島 β 細胞的功能的衰竭速度加快加重。及早評估和干預老年人 α、β 細胞功能,對緩減糖尿病的發(fā)生發(fā)展具有重要意義。但本研究尚有一些不足之處,如本研究各組病例數(shù)還較少,對受試者未進行長期隨訪,僅依靠胰高血糖素濃度來評估胰島α細胞功能存在一定局限性。在今后研究中,我們需進一步開展大規(guī)模臨床試驗,并進一步完善實驗設計。

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