韓林林

房顫是臨床上最為常見的心律失常類型, 有研究認為其發(fā)病率與患者年齡存在正相關(guān), 而冠心病經(jīng)證實是導(dǎo)致房顫的主要病因之一。越來越多的研究表明［1-3］, 在房顫發(fā)生及進展過程中有炎癥機制的發(fā)生。本文通過隨機對比分析, 探討不同劑量阿托伐他汀對于老年冠心病并房顫患者炎癥因子及預(yù)后的影響, 以便提供可靠的臨床參考。具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年4月～2017年3月在本院就診的老年冠心病合并房顫患者130例, 隨機分為低劑量組和高劑量組, 各65例。所有患者均經(jīng)影像學(xué)檢查后確診為冠心病,且經(jīng)心電圖檢查后確診合并房顫［2］, 無誤診。低劑量組中男34例, 女31例, 年齡60～78歲, 平均年齡(69.43±3.57)歲,冠心病平均病程(4.32±1.76)年；高劑量組中男36例, 女29例, 年齡61～82歲, 平均年齡(70.47±4.29)歲, 冠心病平均病程(5.04±1.39)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。患者及家屬充分知曉研究內(nèi)容且自愿參與, 符合倫理學(xué)要求。

1.2 方法 兩組患者均予以房顫藥物治療, 包括華法林、胺碘酮等。低劑量組患者加用阿托伐他汀10 mg/d治療, 高劑量組則予以20 mg/d治療。治療3個月后評估效果。

1.3 觀察指標 測量患者治療前后的炎癥因子和APN水平,炎癥因子包括hs-CRP、IL-6、TNF-α；同時記錄兩組栓塞事件發(fā)生率和竇性心律維持率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后炎性因子和APN水平比較 治療前, 兩組患者的hs-CRP、IL-6、TNF-α、APN水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后兩組均有所改善, 且高劑量組的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于低劑量組, APN水平高于低劑量組, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者炎性因子和APN水平比較( ±s)

表1 兩組患者炎性因子和APN水平比較( ±s)

注：與低劑量組比較, aP＞0.05, bP＜0.05

組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(ng/L) APN(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后低劑量組 65 6.48±1.37 5.84±1.26 15.73±2.54 13.27±2.09 22.85±3.56 20.43±2.45 5.97±1.33 6.28±1.94高劑量組 65 6.52±1.35a 4.01±1.09b 15.69±2.16a 10.53±1.83b 23.17±3.27a 16.38±2.48b 6.04±1.29a 7.59±1.29b t 0.17 8.86 0.10 7.95 0.53 9.37 0.30 4.53 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者栓塞事件發(fā)生率和竇性心律維持率比較 高劑量組患者栓塞事件發(fā)生率為3.08%(2/65), 顯著低于低劑量組的13.85%(9/65), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.87,P＜0.05)；高劑量組的竇性心律維持率75.38%(49/65)較低劑量組的47.69%(31/65)有明顯提高, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=10.53,P＜0.05)。

3 討論

近年來的相關(guān)研究表明［4-6］, 房顫疾病發(fā)生中存在一定的炎癥因子反應(yīng)。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)［7］, 房顫患者的血清CRP、TNF-α水平均較正常人更高, 且上升程度與房顫的持續(xù)時間有明顯關(guān)聯(lián)?，F(xiàn)階段關(guān)于炎癥因子所致房顫的具體機制尚不明確, 可能是由于氧化應(yīng)激反應(yīng)而導(dǎo)致心房、心肌部分炎癥, 進而引發(fā)心房電生理重構(gòu)導(dǎo)致房顫。他汀類藥物的抗炎特性在急性冠脈綜合征中應(yīng)用廣泛, 具體的抗炎機制尚不明確, 推斷可能為降低炎癥相關(guān)因子水平、控制相關(guān)蛋白分子表達等途徑, 幫助抑制炎癥反應(yīng)。阿托伐他汀可抑制炎癥反應(yīng)來對心肌細胞重構(gòu)反應(yīng)加以抑制, 延長心房的折返環(huán)周長,從而幫助提升竇性心律維持率。研究表明［8］, 在一定安全范圍內(nèi), 阿托伐他汀的劑量越高, 則降低炎癥因子水平的作用越明顯, 對心肌細胞重構(gòu)的抑制作用也越明顯。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)高劑量組患者栓塞事件發(fā)生率顯著低于低劑量組(P＜0.05), 竇性心律維持率高于低劑量組(P＜0.05)。治療前兩組的hs-CRP、IL-6、TNF-α、APN水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后高劑量組的hs-CRP、IL-6、TNF-α均低于低劑量組水平, 高劑量組的APN水平則較低劑量組有顯著增高, 組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。與歐英［9］的臨床觀點基本一致, 證實高劑量阿托伐他汀對于老年冠心病并房顫患者的效果確切, 可有效改善預(yù)后、降低炎性因子水平。

綜上所述, 與低劑量相比, 高劑量阿托伐他汀治療老年冠心病合并房顫患者效果更確切, 更有利于炎癥因子水平的下降、APN水平升高及患者的預(yù)后改善, 值得推廣應(yīng)用。

［1］ 李偉光, 王瑩, 劉培良.不同劑量阿托伐他汀對老年穩(wěn)定型心絞痛患者PCI術(shù)后炎癥反應(yīng)及預(yù)后的影響.新醫(yī)學(xué), 2015,46(12):826-829.

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［3］ 南毛球, 曹雄彬, 宮麗, 等.不同劑量阿托伐他汀對老年急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素和趨化素水平的影響.中華老年心腦血管病雜志, 2017, 19(2):175-178.

［4］ 周莉, 唐雷, 邢瀟, 等.不同劑量阿托伐他汀對老年冠心病合并心房顫動患者超敏C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、脂聯(lián)素水平及預(yù)后的影響.中國老年學(xué), 2016,36(12):2892-2893.

［5］ 程小兵, 潘文博, 鐘萬生, 等.不同劑量阿托伐他汀對心房顫動患者hs-CRP、NO、IL-6、脂聯(lián)素水平的影響.中國心血管病研究, 2014, 12(12):1106-1108.

［6］ 龔和禾.老年慢性心功能不全合并房顫患者應(yīng)用阿托伐他汀的臨床分析.中國老年學(xué), 2014, 34(18):5277-5278.

［7］ 付春.阿托伐他汀對慢性心功能不全合并陣發(fā)性心房顫動預(yù)后的影響.當代醫(yī)學(xué), 2013(28):98-99.

［8］ 宋芝萍, 顧俊, 陳躍光, 等.阿托伐他汀對慢性心功能不全合并陣發(fā)性房顫預(yù)后的影響.國際心血管病雜志, 2011, 38(2):126-128.

［9］ 歐英.阿托伐他汀在老年冠心病合并心房顫動患者治療中的應(yīng)用效果及作用機制分析.中國社區(qū)醫(yī)師, 2017, 33(2):17-18.