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        可見光的皮膚損傷及防護

        2018-03-17 00:40:44茹,李利,陳
        實用皮膚病學雜志 2018年2期
        關(guān)鍵詞:黑化黑素防曬霜

        戴 茹,李 利,陳 偉

        到達地球表面的太陽光譜主要由紫外線(100 nm~400 nm)、可見光(400 nm~780 nm)和紅外線(780 nm~1 000 nm)組成。紫外線輻射對皮膚的影響已廣為人知,但人們對可見光導致的皮膚危害缺乏足夠認識。可見光屬于太陽光譜中視覺能感知的部分,約占到達地面太陽光的40%[1]。與人造光源不同,陽光中的可見光穿透力強,其中20%的可見光可穿過表皮及真皮到達皮下組織[2],被人體皮膚色基包括黑素、血紅素、膽紅素、核黃素和卟啉等選擇性吸收[3],從而引起皮膚紅斑、黑化和光老化等一系列生物學效應。

        1 可見光引起的皮膚損傷及損傷機制

        與紫外線相比,盡管需要更大的劑量可見光才能誘導皮膚紅斑、黑化和光老化,但到達地面的陽光中,可見光約為紫外線的12~14倍,且穿透能力強,對皮膚的損傷仍不容忽視[4]??梢姽鈱ζつw的損傷受多種因素影響,包括照射劑量、波長、皮膚類型及個體生理及病理差異等。目前尚無人造可見光源誘導皮膚損傷的報道。

        1.1 紅斑反應

        紅斑是局部皮膚毛細血管擴張的結(jié)果。研究證實大劑量的可見光能誘導皮膚紅斑反應的發(fā)生[5]。Mahmoud等[6]將志愿者背部暴露于可見光下,觀察其對Ⅳ~Ⅵ光皮膚型人群皮膚紅斑反應的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)可見光誘導的皮膚紅斑與皮膚類型相關(guān),暴露于高劑量的可見光可使Ⅳ~Ⅵ光皮膚型人群出現(xiàn)紅斑,該反應可在2 h內(nèi)消退。在Ⅳ~Ⅵ光皮膚型人群中,紅斑反應程度呈輻射劑量依賴性。而Ⅱ光皮膚型人群中,暴露于最高劑量可見光(470 J/cm2)仍無法誘導其產(chǎn)生紅斑。該研究認為皮膚內(nèi)色基吸收可見光后產(chǎn)生熱效應,使深膚色人群皮膚內(nèi)聚集大量黑素,局部高濃度黑素水平進一步加強熱效應作用,致使真皮毛細血管擴張,產(chǎn)生皮膚紅斑反應。

        1.2 皮膚黑化

        皮膚黑化為光照部位出現(xiàn)的邊界清楚彌漫性灰黑色色素沉著,一般無自覺癥狀。根據(jù)色素沉著出現(xiàn)的時間,可分為即時性黑化、持續(xù)性黑化和延遲性黑化。Ramasubramaniam等[4]將當?shù)卣珀柟庾鳛楣庠赐ㄟ^光濾波器,得到一定波長的可見光和紫外線,觀察其對Ⅳ~Ⅴ光皮膚型人群的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)可見光可表現(xiàn)出與紫外線相似的皮膚黑化特點,但可見光誘發(fā)的曬黑能力低于紫外線,且產(chǎn)生相似即時性黑化現(xiàn)象所需劑量約為紫外線的25倍。Ramasubramaniam等[4]還測試可見光和紫外線漫反射光譜及衰減動力學,兩者結(jié)果無明顯差異,提示兩者誘導的皮膚黑化現(xiàn)象可能涉及同一種黑素前體。Mahmoud等[6]也支持Ramasubramaniam等的觀點,認為可見光能誘導Ⅳ~Ⅵ光皮膚型人群產(chǎn)生黑化現(xiàn)象,且與長波紫外線相比,可見光誘導的皮膚色素沉著現(xiàn)象更明顯且持久,但未在Ⅱ光皮膚型人群中觀察到皮膚黑化現(xiàn)象。最近,Randhawa等[7]在Ⅰ~Ⅱ光皮膚型人群中也觀察到可見光誘導的皮膚黑化現(xiàn)象,但作者認為可見光誘導的皮膚色素沉著需可見光的預暴露刺激,該刺激可激活黑素生成過程,是新黑素合成的起始步驟。同時證實可見光能促進酪氨酸酶活性及酪氨酸酶基因的表達,認為該現(xiàn)象是可見光引起皮膚色素沉著的機制。

        綜上,可見光可造成皮膚黑化,加重色素沉著,且該現(xiàn)象在深色皮膚人群中更明顯,提示可見光與色素性皮膚病可能相關(guān)。

        1.3 皮膚光老化

        通常認為日光中紫外線輻射是導致皮膚光老化的主要因素。最近研究認為可見光輻射作用于皮膚后,也可對皮膚結(jié)構(gòu)和皮膚中的細胞造成影響,參與皮膚光老化[2]。2006年,Haywood[8]采用電子自旋共振技術(shù)測量在可見光和紫外線照射下,人體皮膚中抗敗血酸自由基形成情況。結(jié)果表明,抗敗血酸自由基的產(chǎn)生與一定范圍內(nèi)陽光輻射強度呈正相關(guān),且形成的自由基中紫外線占67%,可見光占33%。Zastrow等[9]研究進一步測試了暴露于正午陽光下的皮膚模型中。短波、長波紫外線和可見光產(chǎn)生的活性氧族情況,結(jié)果發(fā)現(xiàn)誘導的活性氧族(reactive oxygen species,ROS),中波紫外線(ultraviolet radiation B,UVB)占4%,長波紫外線(ultraviolet radiation A,UVA)占46%,可見光占50%。

        2012年,Liebel等[10]觀察可見光對皮膚生理功能的影響,發(fā)現(xiàn)可見光可促進表皮皮膚替代物中ROS及炎性因子如白細胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-8、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)產(chǎn)生,增加金屬基質(zhì)蛋白酶的表達,但不能促進腫瘤壞死因子(TNF)-α釋放。此外,可見光可激活表皮生長因子受體-細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(epidermal growth factor receptor-extracellular regulated protein kinases,EGFR-ERK)信號調(diào)節(jié)通路。紫外線輻射產(chǎn)生的ROS可造成DNA損傷,使其產(chǎn)生胸腺嘧啶二聚體等異常光產(chǎn)物,參與皮膚光老化的發(fā)生。與紫外輻射類似,可見光也可通過氧化DNA堿基從而損傷DNA,但未形成胸腺嘧啶二聚體。目前認為,可見光主要通過形成8-羥基鳥嘌呤造成雙鏈DNA氧化性損傷,參與皮膚光老化過程[11]。chiarelli-Neto等[12]發(fā)現(xiàn)可見光可通過黑素光敏作用及活性氧族損傷黑素細胞,降低細胞活性,破壞細胞膜,造成DNA損傷和細胞壞死。除活性氧族外,DNA氧化損傷還可能和過多黑素尤其是真黑素的形成有關(guān)。

        綜上,可見光可通過ROS等途徑誘導DNA損傷和金屬基質(zhì)蛋白酶增加,膠原降解,血管形成,導致皮膚光老化。值得注意的是,不同波長可見光產(chǎn)生的皮膚生物學效應存在差異,許多研究顯示400 nm波段的藍光輻射對皮膚損害更為顯著。Duteil等[13]發(fā)現(xiàn)藍光可誘導Ⅲ~Ⅳ光皮膚型人群產(chǎn)生顯著的皮膚色素沉著現(xiàn)象,而在紅光段則未發(fā)現(xiàn)該現(xiàn)象。此外,還有研究證實藍光誘導皮膚產(chǎn)生自由基的能力也顯著高于紅光[14]。在細胞水平上,紅光對角質(zhì)形成細胞和內(nèi)皮細胞增殖無明顯作用,而藍光則能明顯抑制角質(zhì)形成細胞增殖,同時可促進其分化。此外,在分子水平上也發(fā)現(xiàn)藍光可參與人成纖維細胞的基因表達[2]。

        2 與可見光相關(guān)的皮膚病

        由可見光促發(fā)或加重的皮膚病,與光相關(guān)的皮膚病均應采取避光措施,減少光暴露。常見與可見光相關(guān)的皮膚病如下。

        2.1 日光性蕁麻疹

        日光性蕁麻疹是一種罕見病,表現(xiàn)為日光照射數(shù)分鐘后在暴露部位出現(xiàn)紅斑和風團,致病光譜在紫外線和可見光波段。2016年,西班牙對224例日光性蕁麻疹患者進行了流行病學研究,發(fā)現(xiàn)71例(31.7%)患者只對可見光敏感,認為最常見致病光譜為可見光波段[15]。2000年Uetsu的結(jié)果也支持該觀點,作者對40例日本地區(qū)的日光性蕁麻疹患者進行分析,發(fā)現(xiàn)24例(60%)患者只對可見光敏感。

        2.2 多形性日光疹

        多形性日光疹是一種由日光誘發(fā)的遲發(fā)型超敏反應,紫外線和可見光均可致病,是臨床上最常見的光敏性皮膚病。表現(xiàn)為日光照射數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)丘疹、水皰或斑塊,可持續(xù)數(shù)天。多形性日光疹可發(fā)生在不同種族和膚色的人群中,女性發(fā)生率明顯高于男性,其中Ⅰ光皮膚型人群的發(fā)生率最高(女性33.4%,男性28.6%),而Ⅳ及以上光皮膚型人群發(fā)生率最低(女性11.2%,男性4%)[16]。

        2.3 慢性光化性皮炎

        慢性光化性皮炎是一種以慢性光敏感為特征的持續(xù)性復發(fā)性皮膚病,紫外線是主要的致病光譜,可見光也可致病。慢性光化性皮炎的發(fā)生可能與光誘導的內(nèi)源性過敏原的遲發(fā)型超敏反應相關(guān),與接觸性過敏類似。2003年,Dawe等[3]分析了507例慢性光化性皮炎患者的致病光譜,其中342例(68%)患者對可見光敏感。

        2.4 光接觸性皮炎

        光接觸性皮炎分為光毒性反應和光變態(tài)反應。光毒性反應是一種非免疫反應,任何個體接受超劑量可見光輻射后均會發(fā)生,主要皮損為境界清楚的紅斑、水皰。光變態(tài)反應屬于延遲性應答反應,皮損特點與變應性接觸性皮炎相似[3]。

        2.5 色素性疾病

        色素性疾病包括黃褐斑、炎癥后色素沉著等。一項最近的橫斷面研究發(fā)現(xiàn),可見光可使黃褐斑患者的病情加重,暴露于可見光的黃褐斑患者比普通人群更易發(fā)生光接觸性皮炎,且普通人造光源劑量即可對黃褐斑患者造成損傷[17]。

        2.6 皮膚卟啉病

        皮膚卟啉病系血紅素生物合成途徑中,因某種特異性酶缺乏或活性低下所引起的一組卟啉代謝障礙性疾病,該過程異??蓪е麦w內(nèi)卟啉或者卟啉前體含量增多,后者對400 nm左右波長的光線十分敏感,可導致光毒性損傷,400 nm波長附近的可見光與卟啉病的發(fā)生密切相關(guān)[18]。

        2.7 其他

        有報道顯示可見光還與黑素瘤的發(fā)生相關(guān)[19]。

        3 可見光的防護

        可見光可對皮膚造成潛在的損害,但人類的生存與光息息相關(guān),可見光使我們感知世界,參與體內(nèi)多種新陳代謝的生命活動。因此,對可見光進行防護時,應當合理適度,適量的可見光有助于人類健康。在日常生活中,應防止過多的可見光輻射,主要包括避免在日光最強的時間段(上午10~下午4點)外出;出門時打遮陽傘、戴遮陽鏡及太陽帽和穿戴衣物等遮擋日光。目前針對可見光的防曬劑有以下幾種類型。

        3.1 物理防曬劑

        又稱無機防曬劑,主要通過反射和散射作用使可見光衰減,國內(nèi)批準使用有二氧化鈦(TiO2)和氧化鋅(ZnO)。含物理防曬劑的防曬霜具有防護可見光的功效,且物理防曬劑的作用效果與其粒經(jīng)大小有關(guān)。粒徑>100 nm的物理防曬劑能明顯散射可見光,粒徑>200 nm的物理防曬劑能反射可見光[20]。納米級的物理防曬劑美容性好,但反射、散射作用減弱,不具有防護可見光的效果[3]。

        3.2 有色防曬劑

        防曬化妝品中有色成分可通過吸收可見光發(fā)揮防護效果。Schalka等[21]比較20種市售防曬霜對可見光的防護效果,包括13種有色防曬霜和7種白色防曬霜,發(fā)現(xiàn)有色防曬霜對可見光的吸收率顯著高于白色防曬霜,并認為有色防曬霜的可見光防曬效果優(yōu)于白色產(chǎn)品。此外,有色粉末如氧化鐵也可吸收可見光起到增強機體抗可見光的作用[3]。

        3.3 生物防曬劑

        隨著對可見光輻射機制認識加深,越來越多研究表明抗氧化或抗自由基的活性物質(zhì)能防護可見光??梢姽庾饔糜谄つw后能產(chǎn)生大量的ROS,導致DNA損傷、細胞突變及光老化等。紫外線防曬劑無法減少可見光引起的ROS[22],而加入抗氧化劑后能顯著降低54%的ROS[10]。常用抗氧化劑包括維生素C、維生素E、β-胡蘿卜素、金屬硫蛋白以及眾多植物提取物等[23,24],這些成分對可見光沒有直接影響,但加入化妝品后可提高皮膚抗氧化能力,起到間接防曬作用。除局部防曬外,也可通過口服藥物或食物補充劑等系統(tǒng)性防曬方式來增強機體抗可見光作用,這也是近年來研究的熱點。與局部涂抹的防曬方式相比,系統(tǒng)性防曬不受汗水等外界因素影響,更加穩(wěn)定,此外也能增強機體對抗紫外線損傷。

        此外,對可見光的防護還包括藥物治療。維生素C、維生素E、煙酰胺、抗瘧藥、糖皮質(zhì)激素、抗組胺藥等藥物,具有降低皮膚光敏感性、抗過敏反應和抗炎癥反應作用,可用于治療可見光導致的皮膚損傷。

        4 小結(jié)與展望

        可見光使人類感知豐富多彩的世界,但越來越多的研究表明可見光對皮膚也有潛在的損傷作用。在日常生活中,人們也應注意防護可見光,避免皮膚受損。與紫外線相比,防護和評價可見光的技術(shù)有待進一步提高[24]。對可見光的深入認識,將拓展防曬研究領(lǐng)域,進一步提高光線性疾病的防治效果。

        【參 考 文 獻】

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