李偉明 祿韶英

西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院血管外科，西安 710061

近年來(lái)，血管腔內(nèi)治療（endovascular therapy, EVT）已逐漸成為外周動(dòng)脈狹窄及閉塞性病變的重要治療手段，尤其對(duì)于TASC II A及B類股腘動(dòng)脈疾病，更是首選治療方法[1]。然而由于術(shù)后血管內(nèi)膜增生，許多患者在術(shù)后不可避免地出現(xiàn)了病變血管再狹窄甚至閉塞[2]。藥物涂層球囊（drug-coated balloon, DCB）通過(guò)在靶血管局部應(yīng)用高濃度的抗細(xì)胞增殖藥物，可以顯著地降低由于血管內(nèi)膜增生所導(dǎo)致的術(shù)后再狹窄的發(fā)生率。目前，雖然已經(jīng)有許多大型的臨床研究證實(shí)了紫杉醇藥物涂層球囊（paclitaxelcoated balloon, PCB）在股腘動(dòng)脈疾病中的治療效果[3-5]，但是對(duì)其并發(fā)癥的研究仍然較少。本科室收入2例股腘動(dòng)脈狹窄（閉塞）病變的患者，應(yīng)用普通球囊充分預(yù)擴(kuò)后使用紫杉醇 PCB擴(kuò)張病變段血管，術(shù)后出現(xiàn)急性動(dòng)脈血栓形成及持續(xù)性低血壓，現(xiàn)報(bào)到如下。

1 臨床資料

患者1，男性，80歲，因“右下肢間歇性跛行2年”入院，高血壓病史10年，吸煙史40年，否認(rèn)糖尿病病史及飲酒史。2018年6月其跛行距離為100 m，曾于本科室行右股淺動(dòng)脈球囊擴(kuò)張＋支架成形術(shù)，術(shù)后右下肢跛行癥狀緩解，繼續(xù)給與阿司匹林+氯吡格雷雙抗血小板及阿托伐他汀治療。2018年9月，右下肢疼痛及冰涼再發(fā)。查體：右股動(dòng)脈、腘動(dòng)脈及足背動(dòng)脈搏動(dòng)未觸及，右下肢自大腿中段以下皮膚溫度低，右足部皮膚蒼白。下肢動(dòng)脈超聲提示右股淺動(dòng)脈支架內(nèi)閉塞。

完善術(shù)前檢查后，行右下肢動(dòng)脈腔內(nèi)治療。導(dǎo)絲導(dǎo)管配合下，造影見(jiàn)右股淺動(dòng)脈支架內(nèi)重度狹窄，支架遠(yuǎn)端血流可（圖1 A）。導(dǎo)絲通過(guò)病變后，分別以3～150 mm、4～150 mm、6～150 mm球囊梯度擴(kuò)張狹窄病變，造影未見(jiàn)明顯殘余狹窄（圖1 B），隨后以5～300 mm PCB擴(kuò)張支架內(nèi)病變段（圖1 C）。再次造影見(jiàn)支架內(nèi)再閉塞，支架遠(yuǎn)端未見(jiàn)顯影（圖1 D），患者隨即出現(xiàn)右小腿及足部疼痛及冰涼?？紤]動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成，立即行右股動(dòng)脈切開(kāi)取栓術(shù)，在取出大量新鮮血栓后，再次造影見(jiàn)支架內(nèi)部分再通，殘余狹窄約80%，遠(yuǎn)端動(dòng)脈未見(jiàn)狹窄（圖1 E）。最后，于股動(dòng)脈狹窄處植入6～150 mm裸支架一枚，造影見(jiàn)右股動(dòng)脈、腘動(dòng)脈及膝下動(dòng)脈顯影良好，未見(jiàn)明顯狹窄，患者右下肢疼痛緩解。

患者2，男性，64歲，因“右下肢間歇性跛行13年，右下肢疼痛伴潰瘍5月”入院。否認(rèn)高血壓、糖尿病、吸煙及飲酒史。2006年開(kāi)始出現(xiàn)右下肢行走后無(wú)力，跛行距離約1500 m。2018年9月于行走100 m后即出現(xiàn)右下肢疼痛，并于右足根部逐漸出現(xiàn)皮膚潰瘍，經(jīng)久不愈。查體：右股動(dòng)脈搏動(dòng)可觸及，腘動(dòng)脈及足背動(dòng)脈搏動(dòng)未觸及，右下肢膝關(guān)節(jié)以下皮膚溫度低，右足根部可見(jiàn)（3×2）cm皮膚潰瘍，局部滲液明顯，右足部皮膚蒼白。下肢動(dòng)脈超聲提示右股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈、脛前動(dòng)脈狹窄。

完善術(shù)前檢查后，行右下肢動(dòng)脈腔內(nèi)治療。經(jīng)導(dǎo)管造影見(jiàn)右股淺動(dòng)脈中段至腘動(dòng)脈P1段閉塞，膝下動(dòng)脈顯影可（圖2）。導(dǎo)絲導(dǎo)管配合下，通過(guò)閉塞段，分別以2～220 mm、2.5～220 mm、3.5～220 mm、4～220 mm、5～200 mm球囊梯度擴(kuò)張病變，造影見(jiàn)股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈通暢，無(wú)明顯殘余狹窄（圖3 A），以5～200 mm、5.5～300 mm PCB擴(kuò)張病變段血管（圖3 B）。再次造影見(jiàn)右股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈及膝下動(dòng)脈閉塞（圖3 C-D）。立即經(jīng)導(dǎo)管行血栓抽吸抽，并注入50萬(wàn)U尿激酶及30 mg罌粟堿，再次造影可見(jiàn)股淺動(dòng)脈殘余狹窄70%，膝下動(dòng)脈顯影可，遂于狹窄處置入6～150 mm裸支架一枚，造影見(jiàn)右下肢動(dòng)脈血流通暢，無(wú)明顯殘余狹窄。術(shù)后，患者逐漸出現(xiàn)持續(xù)性血壓降低，最低至70/55 mm Hg，給與多巴胺、腎上腺素、垂體后葉素等一系列藥物治療后，于術(shù)后第20天血壓逐漸回升至120/78 mm Hg。

2 討論

圖1 PCB腔內(nèi)治療

圖2 術(shù)前造影

圖3 PCB腔內(nèi)成形術(shù)

隨著DCB的應(yīng)用，外周動(dòng)脈疾病腔內(nèi)治療的療效得到了顯著提高[6]。目前已有許多臨床研究證實(shí)了PCB在股腘及膝下動(dòng)脈原位病變[7-8]及支架內(nèi)病變中的治療效果[9]。然而，其臨床應(yīng)用的安全性尚未得到大量的臨床數(shù)據(jù)證實(shí)。在本研究中，PCB擴(kuò)張后患者均出現(xiàn)了動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成。研究者推測(cè)原因之一可能為藥物及賦形劑脫落導(dǎo)致動(dòng)脈栓塞，其二可能為藥物導(dǎo)致動(dòng)脈局部發(fā)生痙攣。此外，其中1例患者于術(shù)后出現(xiàn)了持續(xù)性低血壓，考慮可能為紫杉醇大量脫落進(jìn)入血液循環(huán)所致。從2017年5月至2018年4月本科室共為61例患者實(shí)施了PCB血管內(nèi)成形術(shù)，其中4例使用了300 mm長(zhǎng)度的PCB的患者出現(xiàn)了術(shù)中血管內(nèi)急性血栓形成。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，PCB治療的總體并發(fā)癥發(fā)生率為6.6%，而300 mm PCB組并發(fā)癥發(fā)生率達(dá)到了42.9%。根據(jù)本中心的臨床經(jīng)驗(yàn)，為減少此類并發(fā)癥的發(fā)生應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：患者在圍術(shù)期應(yīng)充分抗血小板治療，在應(yīng)用PCB前病變血管需要被充分預(yù)擴(kuò)，PCB需完全覆蓋病變，PCB在進(jìn)入血液循環(huán)后應(yīng)快速到達(dá)病變處以減少藥物流失。

目前，雖然有許多研究證實(shí)了DCB在冠脈疾病中應(yīng)用的安全性[10]，但其在外周動(dòng)脈應(yīng)用中的安全性仍需進(jìn)一步研究，尤其是長(zhǎng)球囊臨床應(yīng)用的安全性更值得深入思考。