柯賢飛 王芳

442000湖北省十堰市人民醫(yī)院

急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈發(fā)生缺血缺氧現(xiàn)象，進(jìn)而引發(fā)心肌壞死，發(fā)病急促，且致死率高，是心血管疾病主要的死亡原因[1]。臨床目前主要采用PCI進(jìn)行治療，雖然具有良好的療效，但術(shù)后極易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，不利于患者恢復(fù)[2]。因此，需配合其他藥物治療以提升治療效果，改善預(yù)后。本研究旨在探討急性心肌梗死予以替格瑞洛與急診PCI結(jié)合治療的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2015年9月-2018年2月收治急性心肌梗死患者76例，隨機(jī)分為兩組，每組38例。對(duì)照組男20例，女18例；年齡41～72歲，平均(53.46±10.74)歲；合并高血脂21例，糖尿病17例。研究組男22例，女16例；年齡42～71歲，平均(53.43±10.73)歲；合并高血脂19例，糖尿病19例。兩組基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

方法：研究組術(shù)前給予替格瑞洛180 mg口服，阿司匹林300 mg嚼服，然后依照患者實(shí)際情況給予肝素2 000～10 000 IU與替羅非班10 μg/kg，實(shí)施造影時(shí)，需至少投照梗死冠脈2個(gè)體位，對(duì)梗死冠脈的具體情況進(jìn)行全面了解，介入治療過(guò)程中，將指引導(dǎo)管沿6F股動(dòng)脈鞘置入，沿著導(dǎo)管將PTCA鋼絲置入梗死冠脈遠(yuǎn)端位置，針對(duì)無(wú)須抽吸血栓者，實(shí)施球囊擴(kuò)張，在指引導(dǎo)管輔助下置入支架，針對(duì)行抽吸血栓者，沿著指引導(dǎo)管置入抽吸導(dǎo)管，直至梗死位置，將注射器連接上，實(shí)施負(fù)壓抽吸，以8～10 mL/次的抽吸量為宜，反復(fù)進(jìn)行5～6次抽吸，直到造影儀顯示血栓影完全消失，且抽出的物質(zhì)內(nèi)不包含血栓物質(zhì)時(shí)停止，然后選取球囊擴(kuò)張后支架或直接支架置入。對(duì)照組術(shù)前給予氯吡格雷600 mg口服，阿司匹林300 mg嚼服，PCI圍手術(shù)期各操作流程與研究組相同。

觀察指標(biāo)和評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：記錄兩組治療后TMPG心肌灌注分級(jí)與TIMI血流分級(jí)情況。同時(shí)記錄兩組心功能與血小板聚集情況，其中心功能包括左室舒張末徑(LVEDD)與左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

研究組TMPG、TIMI分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

兩組LVEF、LVEDD及血小板聚集率相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

討 論

急性心肌梗死的發(fā)病率近年來(lái)呈現(xiàn)升高態(tài)勢(shì)，臨床治療手段亦在不斷進(jìn)步，但始終以疏通阻塞血管、恢復(fù)心肌供血、保護(hù)心肌細(xì)胞為治療原則[3]。本研究結(jié)果顯示，治療后，研究組TIMI及TMPG分級(jí)情況顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組LVEF、LVEDD及血小板聚集率相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，這表明急性心肌梗死進(jìn)行急診PCI治療過(guò)程中配合替格瑞洛的效果優(yōu)越，能有效改善TIMI與TMPG分級(jí)，對(duì)血小板聚集進(jìn)行有效抑制，提升心功能。分析原因可能如下：氯吡格雷是一種噻吩吡啶衍生物，能夠與P2Y12受體進(jìn)行選擇性不可逆性的結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮抗血小板聚集效果，同時(shí)該藥還可對(duì)嚴(yán)重因子的釋放過(guò)程進(jìn)行抑制，防止血管發(fā)生再狹窄，雖然有一定的療效，但其需在肝臟代謝處于激活狀態(tài)下發(fā)揮作用，同時(shí)易被血管基因影響與限制，且個(gè)體差異較大，部分患者出現(xiàn)藥物抵抗現(xiàn)象，效果有一定的局限性[4，5]。替格瑞洛是ADP受體拮抗劑，具有高效選擇性，其與P2Y12ADP受體結(jié)合的作用屬于可逆性，當(dāng)其在體內(nèi)被清除后，血小板的活性能夠自行恢復(fù)，不會(huì)損傷血小板或降低血小板的功能。大量研究表明，長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用替格瑞洛不會(huì)降低血小板活性或?qū)е卵“骞δ艹霈F(xiàn)異常，表明即使長(zhǎng)期服用該藥亦不會(huì)升高血栓形成的概率[6，7]。同時(shí)，由于替格瑞洛不需要在肝臟內(nèi)進(jìn)行代謝，不存在首關(guān)效應(yīng)，和其他藥物共同使用時(shí)，也不會(huì)由于酶競(jìng)爭(zhēng)對(duì)療效造成影響，其與氯吡格雷相比，在藥物效能與起效速度上均占明顯優(yōu)勢(shì)。

表1 兩組治療后TIMI與TMPG分級(jí)對(duì)比(±s)

表1 兩組治療后TIMI與TMPG分級(jí)對(duì)比(±s)

注：與對(duì)照組相比，?P＜0.05。

組別 例數(shù) TMPG分級(jí) TIMI分級(jí)研究組 38 2.87±0.42? 2.91±0.35?對(duì)照組 38 2.70±0.36 2.46±0.32

表2 兩組治療后血小板聚集情況與心功能對(duì)比(±s)

表2 兩組治療后血小板聚集情況與心功能對(duì)比(±s)

注：與對(duì)照組相比，?P＜0.05。

組別 LVEF(%) 血小板聚集率(%) LVEDD(mm)研究組 54.36±6.74? 56.13±6.81? 45.72±4.23a對(duì)照組 48.72±6.31 67.36±7.32 50.37±4.86

綜上所述，替格瑞洛配合急診PCI對(duì)急性心肌梗死的治療效果顯著，可對(duì)TIMI與TMPG分級(jí)進(jìn)行有效改善，抑制血小板聚集，改善心功能，具有實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。