陳志宏

高尿酸血癥是由于嘌呤代謝功能性問題而引發(fā)的代謝疾病，有流行病學(xué)研究調(diào)查結(jié)果顯示，高血壓與高尿酸血癥存在密切的關(guān)系[1]。高血壓患者在機(jī)體代謝平衡失調(diào)的情況下，高尿酸血癥的發(fā)病率明顯升高，可以達(dá)到30%[2]?，F(xiàn)代臨床研究證實(shí)，高尿酸血癥患者心血管疾病的發(fā)生率相比正常尿酸水平的人群明顯升高[3]。本次臨床研究選擇氯沙坦與替米沙坦兩種血管緊張素拮抗藥物，探討高血壓合并高尿酸血癥的有效治療藥物。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015年8月—2016年12月我院收治的高血壓合并高尿酸血癥患者78例，均符合2010年《中國高血壓防治指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，排除繼發(fā)性高血壓患者，排除合并急性心力衰竭等嚴(yán)重心腦血管疾病的患者。所有患者及家屬均簽署知情同意書。以簡單化隨機(jī)分組方法將患者平均分為兩組，氯沙坦組39例患者中，男30例，女9例，年齡43～75歲，平均（59.34±7.98）歲，高血壓病程1～8年，平均（4.18±1.05）年，高尿酸血癥病程1～4年，平均（2.08±0.79）年。替米沙坦組39例患者中，男29例，女10例，年齡41～76歲，平均（59.02±7.47）歲，高血壓病程1～9年，平均（4.25±1.14）年，高尿酸血癥病程1～3年，平均（2.12±0.68）年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料均進(jìn)行統(tǒng)計處理，各項(xiàng)指標(biāo)均無顯著性組間差異（P＞0.05），均衡性較高。

1.2 方法

1.2.1 氯沙坦治療方法 患者在入組后選擇氯沙坦鉀片（生產(chǎn)廠家：揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)四川海蓉藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20133120，規(guī)格：0.1 g/片）治療，給藥方式為口服，劑量為50 mg，每日1次。持續(xù)治療8周為1療程。

1.2.2 替米沙坦治療方法 患者在入組后選擇替米沙坦片（生產(chǎn)廠家：浙江金立源藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20133010，規(guī)格：40 mg/片）治療，給藥方式為口服，劑量為80 mg，每日1次。持續(xù)治療8周為1療程。

1.3 觀察指標(biāo)

在兩組患者入組時以及療程結(jié)束后，檢測血壓值以及血尿酸水平。血壓檢測在早晨以水銀血壓計檢測，檢測坐姿血壓3次，取平均值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

將收集到的數(shù)據(jù)通過SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，用χ2檢驗(yàn)計數(shù)資料，計量資料均用（表示，以t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血壓指標(biāo)對比

氯沙坦組患者治療前SBP為（164.52±13.47）mmHg，DBP為（99.12±8.73）mmHg；替米沙坦組患者治療前SBP為（162.87±14.21）mmHg，DBP為（99.45±7.96）mmHg；兩組患者治療前SBP與DBP均無顯著性差異（P＞0.05）。氯沙坦組患者治療后SBP 為（125.47±12.15）mmHg，DBP 為（83.44±7.09）mmHg；替米沙坦組患者治療后SBP為（126.75±10.46）mmHg，DBP為（84.15±6.72）mmHg；兩組患者SBP與DBP均明顯低于治療前（P＜0.05），組間無顯著性差異（P＞0.05）。

2.2 血脂指標(biāo)對比

氯沙坦組患者治療前血尿酸水平為（482.32±54.58）μmol/L，治療后血尿酸水平為（304.57±58.24）μmol/L；替米沙坦組治療前血尿酸水平為（484.16±53.94）μmol/L，治療后血尿酸水平為（465.60±54.18）μmol/L。兩組患者治療前血尿酸水平無顯著性差異（P＞0.05）；氯沙坦組患者治療后血尿酸水平均明顯低于治療前與對照組治療后（P＜0.05）。

3 討論

當(dāng)前的臨床研究證實(shí)，血尿酸水平較高與高血壓疾病的發(fā)生、進(jìn)展以及預(yù)后有密切的關(guān)系[5]。高尿酸血癥與高血壓存在互相影響的作用，高血壓可能導(dǎo)致微血管問題，影響組織中的氧含量，提升乳酸含量，而乳酸與尿酸的代謝存在競爭性抑制關(guān)系，繼而導(dǎo)致尿酸代謝功能性障礙，從而引發(fā)高尿酸血癥[6]。而血尿酸水平則可能影響腎素的水平，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)的互相作用而影響機(jī)體的血壓水平。在血管緊張素Ⅱ受體抑制藥物中，目前證實(shí)氯沙坦能夠有效控制機(jī)體血尿酸水平，劑量依賴性較高[7]。氯沙坦能夠有效抑制AT1受體，并具有較好的特異性，從而有效抑制血管收縮，減少機(jī)體內(nèi)醛固酮的釋放，有效降低血壓水平。而氯沙坦還存在特殊的母體物質(zhì)，能夠降低交感神經(jīng)以及腎素與血管緊張素系統(tǒng)的活性，繼而降低近曲小管吸收尿酸的能力，有效促進(jìn)尿酸的排泄過程[8]。

本次臨床研究中選擇氯沙坦與替米沙坦兩種血管緊張素Ⅱ受體抑制藥物，對高血壓合并高尿酸血癥的臨床療效進(jìn)行分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩種藥物均能夠有效降低患者的舒張壓與收縮壓，而不存在明顯的組間差異。表明兩種藥物對于患者血壓水平的控制均有良好的作用，對于血壓降低的作用相近。而在血尿酸水平的統(tǒng)計中，氯沙坦治療患者在治療8周后血清尿酸水平明顯降低，同時相比替米沙坦治療患者也明顯降低。表明氯沙坦可以有效降低血壓，同時還可以有效降低血尿酸水平。綜上所述，氯沙坦與替米沙坦都可以降低患者高血壓水平，具有良好的安全性，而氯沙坦同時還可以有效降低血尿酸水平，對于高血壓合并高尿酸血癥患者的效果更加顯著。

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