王靜巖

（吉林油田江北醫(yī)院檢驗(yàn)科，吉林 松原 138000)

2型糖尿病在臨床上較為常見(jiàn)，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)較多并發(fā)癥，而微血管病變是其中一種常見(jiàn)嚴(yán)重慢性并發(fā)癥[1]。一旦2型糖尿病患者出現(xiàn)微血管病變，會(huì)改變其微血管結(jié)構(gòu)及功能，引發(fā)糖尿病腎病，增加患者病死率。這就需要加強(qiáng)2型糖尿病腎病的早期診斷和治療?；诖耍狙芯炕仡櫺苑治隽?016年2月至2017年2月本院收治的2型糖尿病患者及25例健康體檢者的一般資料，探討其血清胱抑素C、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸水平變化與糖尿病腎病的相關(guān)性，以期為臨床治療提供依據(jù)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：在2016年2月至2017年2月本院收治的2型糖尿病患者中隨機(jī)抽取74例，將其按照糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，隨機(jī)分為A組（糖尿病早期腎損傷組）、B組（臨床糖尿病腎病組）、C組（單純糖尿?。?。D組為同期到本院體檢的健康人，病例數(shù)為25例。A組23例患者中，男15例，女8例；平均年齡（62.23±5.20）歲。B組25例患者中，男16例，女9例；平均年齡（62.36±5.18）歲。C組26例患者中，男16例，女10例；平均年齡（62.85±4.25）歲。D組25例健康人中，男15例，女10例；平均年齡（61.62±5.85）歲。四組一般資料對(duì)比，P＞0.05，可對(duì)比。

1.2 方法：抽取所有研究對(duì)象7 mL清晨空腹靜脈血，將其中5 mL置于生化管內(nèi)，另2 mL置入常規(guī)抗凝管，用于檢測(cè)糖化血紅蛋白。所用儀器為日本日立7600全自動(dòng)生化分析儀，采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法檢測(cè)血清胱抑素C、采用循環(huán)酶法檢測(cè)同型半胱氨酸；糖化血紅蛋白，采用高效液相色譜法，所用儀器日本東曹G8糖化血紅蛋白分析儀。嚴(yán)格按照儀器使用說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：以SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料均用（x-±s）表示，組間采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血清胱抑素C：A組、B組、C組、D組血清胱抑素C水平分別為（1.46±0.25）mg/L、（1.69±0.36）mg/L、（0.99±0.20）mg/L、（0.85±0.15）mg/L。B組血清胱抑素C水平高于A組、C組、D組，差異顯著（t=3.319、10.750、13.622，P=0.001、0.000、0.000），且A組高于C組、D組（t=9.285、13.233，P=0.000、0.000）。

2.2 同型半胱氨酸：A組、B組、C組、D組同型半胱氨酸水平分別為（17.36±2.39）μmol/L、（19.08±2.25）μmol/L、（9.58±3.54）μmol/L、（8.82±2.15）μmol/L。B組同型半胱氨酸水平高于A組、C組、D組，差異顯著（t=3.314、14.324、20.851，P=0.001、0.000、0.000），且A組高于C組、D組（t=11.520、16.801，P=0.000、0.000）。

2.3 糖化血紅蛋白：A組、B組、C組、D組糖化血紅蛋白水平分別為（8.22±1.58）%、（9.25±2.43）%、（7.18±2.38）%、（5.08±0.60）%。B組糖化血紅蛋白水平高于A組、C組、D組，差異顯著（t=2.247、3.849、10.537，P=0.027、0.000、0.000），且A組高于C組、D組（t=2.302、11.750，P=0.024、0.000）。

3 討 論

糖尿病腎病是一種常見(jiàn)糖尿病并發(fā)癥，而腎小球微血管病變導(dǎo)致腎小球硬化，是糖尿病腎病的主要病理性改變。在2型糖尿病患者早期腎損傷檢查中，常規(guī)檢測(cè)腎功能指標(biāo)，檢測(cè)值通常在正常范圍內(nèi)，極易引發(fā)誤診、漏診[3]。這就需要及時(shí)尋找能直接反應(yīng)腎功能早期損害的敏感指標(biāo)，以提升診斷準(zhǔn)確性。

糖化血紅蛋白是常見(jiàn)腎臟早期損害指標(biāo)。本研究中，B組糖化血紅蛋白水平高于A組、C組、D組，差異顯著（P＜0.05），且A組高于C組、D組（P＜0.05）。這主要是因?yàn)?，隨著血糖含量的提升，會(huì)增加糖化血紅蛋白合成量，減少氧合血紅蛋白，引發(fā)腎臟微血管灌注不良，導(dǎo)致出現(xiàn)組織細(xì)胞缺氧、缺血現(xiàn)象，損傷血管內(nèi)皮。而血管內(nèi)皮損傷會(huì)導(dǎo)致腎血管收縮，出現(xiàn)腎小球硬化，致使腎小球基底膜出現(xiàn)大量糖化血紅蛋白沉積，增加基底膜通透性，引發(fā)腎損害。

有研究發(fā)現(xiàn)，同型半胱氨酸是心腦血管疾病發(fā)生的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，多數(shù)糖尿病患者存在同型半胱氨酸代謝異常[4]。筆者認(rèn)為，這可能是因?yàn)?，同型半胱氨酸能?duì)腎小球微血管內(nèi)皮造成損傷，導(dǎo)致出現(xiàn)微循環(huán)障礙，引發(fā)組織缺氧，致使形成血栓，出現(xiàn)微血管病變，引發(fā)糖尿病腎病。本研究中，B組同型半胱氨酸水平高于A組、C組、D組，差異顯著（P＜0.05），且A組高于C組、D組（P＜0.05）。提示血清同型半胱氨酸水平變化，在檢測(cè)2型糖尿病患者早期腎損傷中有著重要作用。

血清胱抑素C是一種能反映腎小球?yàn)V過(guò)率變化的理想同源性標(biāo)志物[5]，能自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜，并在近曲小管完全被重吸收，且腎小管不分泌血清胱抑素C，故敏感性較高。有研究發(fā)現(xiàn)，一旦機(jī)體腎小球?yàn)V過(guò)功能受到損害，會(huì)導(dǎo)致血清中胱抑素C水平提升，且隨著病情嚴(yán)重程度的增加，血清胱抑素C水平逐漸增高[6]。本研究中，B組血清胱抑素C水平高于A組、C組、D組，差異顯著（P＜0.05），且A組高于C組、D組（P＜0.05），證實(shí)了這一點(diǎn)。

綜上所述，相較于健康人及單純糖尿病患者，糖尿病早期腎損傷患者血清胱抑素C、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸水平明顯提升，臨床上可實(shí)施聯(lián)合檢測(cè)，以提升診斷準(zhǔn)確性。

[1] 李君蓮,木合塔爾·麥合素提,綦迎成.聯(lián)合檢測(cè)血清胱抑素C和同型半胱氨酸在2型糖尿病腎病早期診斷中的意義[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(7):654-655.

[2] 陳濤,王紅,馬季,等.胱抑素C、同型半胱氨酸、糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白聯(lián)合檢測(cè)與糖尿病早期腎損傷的關(guān)系[J].中國(guó)臨床研究,2014,27(2):151-152.

[3] 陸雷群,馬曉英,陳玲.胱抑素C和同型半胱氨酸與糖尿病腎病的相關(guān)性研究[J].臨床內(nèi)科雜志,2013,30(4):256-257.

[4] 朱武,謝萬(wàn)華,劉玉泉,等.胱抑素C、同型半胱氨酸和糖化血紅蛋白聯(lián)合檢測(cè)在糖尿病早期腎臟損害的臨床意義[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(11):1386-1387.

[5] 韓淑娥.聯(lián)合檢測(cè)糖化血紅蛋白同型半胱氨酸與胱抑素C對(duì)糖尿病腎病早期的臨床意義[J].中國(guó)藥物與臨床,2015,15(11):1660-1661.

[6] 胡偉,胡孝彬,陳江,等.2型糖尿病腎病患者血清同型半胱氨酸、脂蛋白(α)和胱抑素C測(cè)定結(jié)果分析[J].海南醫(yī)學(xué),2014,25(20):3009-3011.