趙川

在器質性心臟病中房顫較為常見, 急性心肌梗死患者常會出現(xiàn)心房顫動情況, 患者會出現(xiàn)血流動力學障礙, 心律會發(fā)生不規(guī)律和不整齊情況, 使患者的病情加重, 進而提高致死率［1,2］。對急性心肌梗死并發(fā)心房顫動患者予以及時治療具有重要意義。現(xiàn)對急性心肌梗死并發(fā)心房顫動患者行普羅帕酮和胺碘酮治療的效果作對比分析, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年12月～2017年12月來本院就診的46例急性心肌梗死并發(fā)心房顫動患者中, 根據(jù)治療藥物不同分為參照組與實驗組, 各23例。參照組中男、女比例為12∶11, 年齡最小44歲, 最大72歲, 平均年齡(58.21±6.45)歲；實驗組中男、女比例為13∶10, 年齡最小43歲,最大73歲, 平均年齡(58.42±6.59)歲。所有患者中, 心肌梗死部位為前壁合并下壁的患者有16例, 下壁合并右心室的患者有20例, 前壁的患者有10例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：所有患者均對本次研究知情同意；對本研究中使用的藥物不存在過敏和禁忌的患者。排除標準：伴有甲亢性心臟病的患者；伴有循環(huán)障礙癥狀的患者；伴有傳導阻滯現(xiàn)象的患者；對本研究使用的藥物存在過敏的患者；伴有嚴重肝腎功能障礙的患者。

1.3 方法 所有患者均行心電圖、血鉀等基礎檢查, 參照組患者行鹽酸胺碘酮注射液(珠海潤都制藥股份有限公司, 國藥準字H20045108)治療, 首次取150 mg胺碘酮溶解于20 ml的5%葡萄糖注射液中, 稀釋后對患者行靜脈推注, 需在10 min之內推注完畢, 之后進行靜脈滴注, 靜脈滴注的速度應為0.5～2.0 mg/min, 對患者的病情恢復情況進行密切觀察, 若效果不佳, 可間隔1 h追加75～150 mg, 治療總劑量需＜450 mg；同時取鹽酸胺碘酮片［賽諾菲(杭州)制藥有限公司, 國藥準字H19993254］進行口服治療, 600 mg/d, 如患者心律穩(wěn)定,口服量可降至200 mg/d。實驗組患者行鹽酸普羅帕酮注射液(上海信誼金朱藥業(yè)有限公司, 國藥準字H31022214)治療,先對患者行皮試檢驗, 看是否對普羅帕酮藥物存在過敏現(xiàn)象,首次取70 mg普羅帕酮溶解于20 ml的5%葡萄糖注射液中,對患者進行靜脈推注, 需在7 min中內注射完畢, 對患者的病情進行密切觀察, 若無轉復效果, 給予靜脈滴注, 速度為0.5～1.0 mg/min, 治療總劑量＜210 mg；同時取鹽酸普羅帕酮片(上海上藥信誼藥廠有限公司, 國藥準字H31020492)進行口服治療, 450 mg/d, 當患者心律穩(wěn)定后, 口服藥物的劑量減少至300 mg/d。兩組患者均行2周治療。

1.4 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者竇性心律維持效果及不良反應發(fā)生情況。竇性心律維持效果分為顯效、有效、無效, 患者心房顫動停止, 稱之為顯效；患者心房顫動偶爾發(fā)作, 均可自行停止, 其血流、臨床指標無明顯變化,稱之為有效；患者心房顫動不發(fā)生改善, 稱之為無效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者竇性心律維持效果比較 實驗組中, 竇性心律維持效果顯效、有效、無效分別為12例、10例、1例,竇性心律維持總有效率為95.65%(22/23)；參照組中, 竇性心律維持效果顯效、有效、無效分別為9例、6例、8例, 竇性心律維持總有效率為65.22%(15/23)；實驗組竇性心律維持總有效率明顯高于參照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=6.7688,P=0.0092＜0.05)。

2.2 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 實驗組中, 發(fā)生心動過緩1例, 發(fā)生血壓下降2例, 不良反應發(fā)生率為13.04%(3/23)；參照組中, 發(fā)生血壓下降5例, 發(fā)生心動過緩3例, 發(fā)生惡心嘔吐2例, 不良反應發(fā)生率為43.48%(10/23)；實驗組患者不良反應發(fā)生率明顯低于參照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.2541, P=0.0218＜0.05)。

3 討論

對于急性心肌梗死患者而言, 心律失常較為常見, 心律失常會嚴重影響患者的生命健康, 需對患者行及時治療［3］?；颊咝募∪毖闆r, 會引發(fā)代謝產物出現(xiàn)蓄積情況, 使體內兒茶酚胺的分泌量明顯增加, 導致患者機體酸堿度失調, 進而發(fā)生急性心肌梗死并發(fā)心房顫動［4］。急性心肌梗死并發(fā)心房顫動的血流動力學發(fā)生惡化, 使患者的心肌功能受損, 導致患者發(fā)生心力衰竭, 進而威脅患者的生命健康。一旦患者發(fā)現(xiàn)病情, 需及時治療, 將治療效果提高［5］。

普羅帕酮對Na+內流存在抑制作用, 對其Ikr具有阻滯作用, 可將患者的心室、心房傳導等予以減弱, 此藥物還對鈣通道具有阻斷作用［6］。胺碘酮可抑制多種心肌細胞膜鉀通道, 對血管平滑肌具有擴張作用, 進而使冠狀動脈得到擴張,使血流量增加, 進而控制心肌耗氧量［7,8］。

本組研究結果顯示, 實驗組竇性心律維持總有效率為95.65%(22/23), 明顯高于參照組的65.22%(15/23), 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組患者不良反應發(fā)生率為13.04%(3/23), 明顯低于參照組的43.48%(10/23), 差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

綜上所述, 對急性心肌梗死并發(fā)心房顫動患者采取普羅帕酮和胺碘酮治療, 對比其治療效果, 行普羅帕酮治療的效果較優(yōu), 良好的控制了患者不良反應發(fā)生, 且可使心房顫動情況得到明顯改善, 值得在臨床上廣泛普及。