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        前列地爾對(duì)糖尿病足氧化應(yīng)激與炎癥因子的影響

        2018-01-17 07:22:13姜強(qiáng)婁凱李建婷陸勇孫立智
        關(guān)鍵詞:糖尿病足氧化應(yīng)激炎癥

        姜強(qiáng),婁凱,李建婷,陸勇,孫立智

        濟(jì)南市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科,山東濟(jì)南 250013

        糖尿足是糖尿病的一種常見的嚴(yán)重并發(fā)癥,是糖尿病患者致殘的主要原因之一,對(duì)患者生存質(zhì)量和生活質(zhì)量造成了嚴(yán)重影響[1]。研究顯示,糖尿病足患者在其皮膚還未顯示損傷時(shí)便已有內(nèi)源性損害,表現(xiàn)為細(xì)胞生物學(xué)和組織學(xué)改變[2],這些改變與氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)和炎癥反應(yīng)有關(guān),表現(xiàn)為SOD降低[3],TNF-α、IL-6、8-iso-PGF2α等炎癥因子升高[4-5]。隨著炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)的不斷增強(qiáng),內(nèi)源性損害會(huì)逐步加重。前列地爾屬于前列環(huán)素類似物,能夠促使血管平滑肌舒張,能改善患者的血管循環(huán)障礙[1],細(xì)胞保護(hù)作用與抗血小板聚集作用顯著。該研究選取2014年6月—2017年3月收治的86例患者為研究對(duì)象,對(duì)前列地爾對(duì)糖尿病足患者氧化應(yīng)激、炎癥因子的影響進(jìn)行了觀察總結(jié)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取86例在2014年6月—2017年3月就診的糖尿病足患者,分為兩組:對(duì)照組(常規(guī)治療組)患者43 例,男性 19 例,女性 24 例,平均年齡(65.05±6.12)歲,平均病程(11.25±6.98)年;觀察組(前列地爾組)患者43例,男性 20例,女性 23例,平均年齡(65.21±6.26)歲,平均病程(11.28±6.92)年。觀察組與對(duì)照組性別、年齡、病程方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        1.2 方法

        對(duì)照組:給予患者胰島素治療控制血糖,并同時(shí)給予抗血小板、降脂以及降壓等常規(guī)綜合治療;給予患者鹽酸川芎嗪改善循環(huán),對(duì)其壞疽創(chuàng)面與足部潰瘍進(jìn)行清創(chuàng)換藥,給予患者敏感抗生素來進(jìn)行抗感染治療。觀察組:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用前列地爾靜脈推注,1次/d,10 μg/次。兩組患者均連續(xù)接受3周治療。

        1.3 觀察指標(biāo)

        檢測(cè)兩組患者治療前后 TNF-α、IL-6、8-iso-PGF2α、SOD 等指標(biāo)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)方法

        將所收集數(shù)據(jù)納入SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,(s)和(%)分別表示計(jì)量資料與計(jì)數(shù)資料,分別行t檢驗(yàn)與χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        治療前,兩組 TNF-α、IL-6、8-iso-PGF2α、SOD 等指標(biāo)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。相對(duì)于治療前,兩組治療后的SOD均有所上升,TNF-α、IL-6、8-iso-PGF2α則有所降低,并且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 治療前后氧化應(yīng)激與炎癥因子對(duì)比(s)

        表1 治療前后氧化應(yīng)激與炎癥因子對(duì)比(s)

        指標(biāo) 觀察組(n=43)治療前 治療后對(duì)照組(n=43)治療前 治療后TNF-α(pg/mL)IL-6(pg/mL)8-iso-PGF2α(pg/mL)SOD(U/mL)60.12±12.09 16.89±4.78 3.92±0.58 80.98±5.98 45.22±10.12 10.23±3.22 3.02±0.22 99.89±6.89 60.22±11.89 16.79±5.02 3.95±0.52 81.02±5.59 52.25±12.89 13.89±3.78 3.78±0.48 88.98±6.22

        3 討論

        該次研究發(fā)現(xiàn),應(yīng)用前列地爾治療糖尿病足,相對(duì)于對(duì)照組,可以顯著改善 SOD,TNF-α、IL-6、8-iso-PGF2α。前列地爾屬于天然前列腺素(PG)類物質(zhì)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),前列地爾對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有保護(hù)作用[7]。動(dòng)物和臨床觀察顯示,前列地爾有包括擴(kuò)張血管平滑肌、改善微循環(huán)、排鈉、利尿、強(qiáng)心、保護(hù)心肌、穩(wěn)定溶酶體膜、清除非蛋白氮保護(hù)腎臟功能、清除免疫復(fù)合物、抗血小板聚集和細(xì)胞保護(hù)作用以及收縮妊娠子宮平滑肌的作用,在慢性動(dòng)脈閉塞癥、冠心病、心絞痛、動(dòng)脈硬化等血管性疾病廣泛應(yīng)用。在長(zhǎng)期慢性的高血糖狀態(tài),機(jī)體存在微循環(huán)障礙,改善微循環(huán)可以有效改善糖尿病多種慢性并發(fā)癥。該研究結(jié)果顯示,相對(duì)于治療前,兩組治療后的SOD均有所上升,TNF-α、IL-6、8-iso-PGF2α則有所降低,并且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),這充分說明糖尿病足患者體內(nèi)有嚴(yán)重炎癥紊亂狀態(tài)、氧化應(yīng)激反應(yīng)存在,應(yīng)用鹽酸川芎嗪和前列地爾可以對(duì)此狀態(tài)有改善作用,且聯(lián)合前列地爾治療的效果更顯著。

        綜上所述,前列地爾可以顯著改善糖尿病足患者的氧化應(yīng)激狀況,減少炎癥因子,減輕炎癥反應(yīng),有利于糖尿病足的康復(fù)。

        [1]李津凱,闞世廉,張秀軍,等.前列地爾聯(lián)合胰激肽原酶治療早期糖尿病足的療效觀察[J].國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志,2016,36(2):121-123.

        [2]Owczarek D,Cibor D,Mach T.Asymmetric dimethylarginine(ADMA),symmetric dimethylarginine(SDMA),arginine,and 8-iso-prostaglandin F2alpha(8-iso-PGF2alpha)level in patients with inflammatory bowel diseases[J].Inflamm Bowel Dis, 2010,16(1):52-57

        [3]Rosa Vono, Claudia Fuoco, Stefano Testa,et al.Activation of the Pro-Oxidant PKCβII-p66Shc Signaling Pathway Contributes to Pericyte Dysfunction in Skeletal Muscles of Patients With Diabetes With Critical Limb Ischemia[J].Diabetes, 2016, 65(12): 3691–3704.

        [4]Van Asten SA, Nichols A, La Fontaine J,et al.The value of inflammatory markers to diagnose and monitor diabetic foot osteomyelitis[J].International Wound Journal,2017,14(1):40-45.

        [5]Gürdo l F,Cimξit M,Oner-Iyidoan Y,et al.Early and late effects of hyperbaric oxygen treatment on oxidative stress parameters in diabetic patients[J].Physiological Research,2008,57(1):41-47.

        [6]汪洋,王蒙荷,王丹華,等.前列地爾聯(lián)合介入治療對(duì)老年糖尿病足患者臨床癥狀及血管功能的影響[J].中國(guó)醫(yī)刊,2016,51(6):94-96,97

        [7]Modig J,Samuelsson T,Sandin R.Volume substitution and treatment with prostaglandin E1 in a porcine model of endotoxaemia-induced pulmonary and cardiovascular failure[J].Acta Chirurgica Scandinavica,1987,153(3):165-170.?

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