王岳勝,馬吉杰,沙 勇
急性心肌梗死(AMI)是心血管內(nèi)科急危重病,發(fā)生AMI后,70%~95%的患者會(huì)并發(fā)心律失常,而室性心律失常(VT)就是最為常見的心律失常,AMI早期并發(fā)VT是24 h內(nèi)最常見的死因之一[1-2]。早有國外研究[3]發(fā)現(xiàn),AMI患者早期(24 h內(nèi))多可出現(xiàn)血鉀水平異常,其中低鉀血癥發(fā)生率可高達(dá)34.5%,而AMI早期低血鉀已經(jīng)被認(rèn)為是誘發(fā)VT的主要誘因[4]。國內(nèi)學(xué)者傅向華等的研究[5]證實(shí),對(duì)于AMI患者,維持穩(wěn)定且在正常高限的血清鉀水平在很大程度上可避免惡性VT的發(fā)生。是否可以對(duì)此類患者常規(guī)小劑量補(bǔ)充鉀,仍無確切答案。本研究為積極探討和比較索他洛爾與利多卡因在靜脈補(bǔ)充門冬氨酸鉀鎂基礎(chǔ)上治療AMI后VT的臨床療效,總結(jié)接受治療的AMI早期并發(fā)VT患者96例,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1.1 病例選擇:2013年2月-2016年2月本院收治的AMI后并發(fā)VT患者96例。入選條件為AMI 24 h內(nèi)并發(fā)VT,心功能1~3級(jí),排除心功能4級(jí)、心源性休克、血鉀>4.5 mmol/L、腎功能不全、支氣管哮喘等患者。將患者完全分為3組,利多卡因組:男性23 例,女性9例,中位年齡(58.6±13.2)歲;其中前壁及前間壁MI 17例,廣泛前壁MI 3 例,下壁MI 11例,高側(cè)壁MI 3例;頻發(fā)室早15 例,成對(duì)室早5 例,短陣室速7例,陣發(fā)性室速5例。索他洛爾組:男性20 例,女性12 例,中位年齡(60.2±15.1)歲;其中前壁及前間壁MI 15例,廣泛前壁MI 3例,下壁MI 10例,前壁合并下壁MI 2 例,高側(cè)壁MI 2 例;頻發(fā)室性早搏14例,成對(duì)室早5例,短陣室速7例,陣發(fā)性室速6例。利多卡因+索他洛爾組:男性21 例,女性11 例,年齡39~77 歲,中位年齡(593.2±14.6)歲;其中前壁及前間壁MI 16 例,廣泛前壁MI 4 例,下壁MI 7例,前壁合并下壁MI 1 例,高側(cè)壁MI 4 例;頻發(fā)室早13例,成對(duì)室早7 例,短陣室速7例,陣發(fā)性室速5 例。3組患者的一般臨床資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 治療方法:除常規(guī)治療外,均給予門冬氨酸鉀鎂注射液(商品名:門冬氨酸鉀鎂,匈牙利吉瑞大藥廠生產(chǎn),每支10 mL,含鉀離子20.66 mg,鎂離子6.74 mg)60 mL加入5%葡萄糖500 mL靜液,以1~2 mL/min持續(xù)滴注12~24 h;利多卡因組給予50~100 mg利多卡因靜脈注射,必要時(shí)重復(fù)給藥;然后再以1 mg/min靜脈滴注6 h,隨后根據(jù)具體情況降低滴速持續(xù)給藥。索他洛爾組開始先按20~40 mg/次靜脈注射(山東新時(shí)代藥業(yè)公司),6 h后可重復(fù)給藥。利多卡因+索他洛爾組在24 h內(nèi)首先給予利多卡因100 mg靜脈注射,然后給予索他洛爾20~40 mg/次靜脈注射,再給予利多卡因1 mg/min靜脈滴注6 h;隨后根據(jù)情況降低滴速,索他洛爾6 h后可重復(fù)給藥。持續(xù)給藥治療過程中持續(xù)心電監(jiān)護(hù),每12 h檢測(cè)血電解質(zhì)1次,每12 h記錄18導(dǎo)聯(lián)心電圖1次,觀察療效,記錄心律失常、不良反應(yīng)情況。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn):顯效,VT消失或較原來減少90%以上;有效,VT較原來減少50%~70%;無效,VT無變化或較前增多[6]。
2.1 3組患者臨床治療效果的比較:3組患者入院前心率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),入院時(shí)血鉀濃度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后利多卡因組室早和室速的有效率分別為65.00%、58.33%;索他洛爾組室早和室速的有效率分別為68.42%、61.54%;利多卡因+索他洛爾組室早和室速有效率分別為90.00%,83.33%。利多卡因組的總有效率為62.50%,索他洛爾組的總有效率為65.63%,利多卡因+索他洛爾組總有效率為87.50%,利多卡因+索他洛爾組療效明顯優(yōu)于利多卡因組及索他洛爾組(χ2=8.01,P<0.05;χ2=7.64,P<0.05),見表1。
表1 3組患者VT臨床治療效果的比較
2.2 3組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較:利多卡因組不良反應(yīng)發(fā)生率為12.50%(包括淺靜脈炎2例、惡心嘔吐2例),索他洛爾組不良反應(yīng)發(fā)生率為15.63%(包括竇性心動(dòng)過緩2例、低血壓1例、惡心嘔吐1例、心動(dòng)過緩1例),利多卡因+索他洛爾組不良反應(yīng)發(fā)生率為18.75%(包括淺靜脈炎3例、惡心嘔吐2例、轉(zhuǎn)氨酶升高1例),3組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
AMI患者發(fā)病24 h內(nèi)容易出現(xiàn)低血鉀,機(jī)理可能是AMI時(shí),尤其是前壁MI,往往存在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺活性的亢進(jìn)[7]。兒茶酚胺作用于β2 受體,通過cAMP激活Na+-K+-ATP酶,促使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn),形成分布性細(xì)胞外低鉀血癥;兒茶酚胺活性亢進(jìn)還會(huì)激活腺苷酸環(huán)化酶,造成血中脂肪酸增加,脂肪酸與鎂結(jié)合形成不溶性鹽[8],使細(xì)胞內(nèi)外處于低鎂狀態(tài)。而低血鉀伴或不伴低血鎂可能是導(dǎo)致VT的主要原因[4-9]。AMI患者,應(yīng)該維持穩(wěn)定且在正常高限的血清鉀濃度,但目前仍未引起足夠的重視,國人AMI患者血鉀水平很少能維持到正常上限,本研究人群入院時(shí)血鉀水平基本都達(dá)不到正常上限。AMI患者早期有沒有必要常規(guī)補(bǔ)鉀,需要臨床實(shí)踐給予答案。因此,本試驗(yàn)在使用抗心律失常藥物時(shí)均使用門冬氨酸鉀鎂。
門冬氨酸與鉀、鎂離子結(jié)合,分離很慢,而其與細(xì)胞的親和力強(qiáng),可有效提高鉀、鎂離子濃度。補(bǔ)鎂可以抑制鈣內(nèi)流、抗氧化、抗血小板活化等,從而防止缺血-再灌注損傷相關(guān)的VT[10];鎂離子還能直接作用于心肌,延緩房室傳導(dǎo),延長心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期,終結(jié)折返形成,從而起到抗心律失常的作用[11]。
利多卡因?qū)φP募〗M織的電生理特性影響小,對(duì)缺血所致的除極化型心律失常有較強(qiáng)的抑制作用,因此利多卡因一度是治療AMI并VT的首選藥物[12]。
索他洛爾有Ⅱ類和Ⅲ類抗心律失常藥的兩種作用[13],小劑量主要作用是阻滯β-受體,降低心肌自律性,減慢房室結(jié)傳導(dǎo),從而有效地控制VT[14]。當(dāng)劑量增大時(shí),Ⅲ類抗心律失常藥效明顯,對(duì)于VT具有顯著療效。
關(guān)于利多卡因、索他洛爾及門冬氨酸鉀鎂聯(lián)用的療效及安全性研究仍較少,利多卡因+索他洛爾+門冬氨酸鉀鎂療效明顯優(yōu)于單用利多卡因及索他洛爾(P<0.05),而且三者聯(lián)用的不良反應(yīng)卻未見到顯著增加。從而表明利多卡因、索他洛爾在靜脈補(bǔ)充門冬氨酸鉀鎂基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用治療效果明顯優(yōu)于單用上述兩種藥物,并且是安全的,可以作為AMI早發(fā)VT的一種臨床處理策略。
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