美國研究人員前破解了一個抗病毒基因的工作原理，發(fā)現(xiàn)它能促進生成一種抑制病毒增殖的物質(zhì)，在此基礎(chǔ)上可望開發(fā)出高效、低毒的廣譜抗病毒藥物。

人類和其他哺乳動物擁有一個名為RSAD2的基因，它編碼的蛋白質(zhì)能抑制多種病毒復(fù)制，但此前人們一直不清楚這種蛋白質(zhì)具體如何發(fā)揮作用。

美國愛因斯坦醫(yī)學(xué)院近日發(fā)布新聞公報說，該機構(gòu)人員領(lǐng)導(dǎo)的新研究發(fā)現(xiàn)，RSAD2基因編碼的抗病毒蛋白有催化作用，能促使CTP（三磷酸胞苷）轉(zhuǎn)變成一種稍有不同的分子ddhCTP，后者可直接阻止病毒復(fù)制。

病毒復(fù)制時需要用CTP等核苷酸“元件”拼裝基因組，ddhCTP與CTP非常相似，容易被當(dāng)成正確的元件裝進病毒基因組；但它又與CTP有所不同，無法在上面添加新的元件，導(dǎo)致復(fù)制過程進行不下去。

發(fā)表在英國《自然》雜志網(wǎng)絡(luò)版上的論文說，實驗表明，ddhCTP能高效抑制三種不同寨卡病毒毒株的復(fù)制。從原理來看，它可能對黃病毒屬的多種病毒都有效，包括寨卡病毒、黃熱病毒、丙型肝炎病毒、登革病毒和流行性乙型腦炎病毒等。

現(xiàn)有抗病毒藥物中有一大類是核苷類似物，如抗艾滋病藥物齊多夫定、抗皰疹藥物阿昔洛韋等，其原理與ddhCTP相似，都是代替核苷酸參與反應(yīng)、中止病毒復(fù)制過程。但這些人造的核苷類似物往往有意想不到的副作用，而ddhCTP是一種天然產(chǎn)物，毒副作用可能較少。