張文娟

【摘要】 目的 研究尿毒癥合并急性左心衰竭患者行血液透析治療對(duì)肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌鈣蛋白I（cTnI）的影響。方法 回顧性分析50例接受透析治療的尿毒癥合并左心衰竭患者的臨床資料， 根據(jù)患者1年生存情況， 檢測存活和死亡患者治療前及治療后6、24 h的CK-MB、cTnI、血清肌酐（Scr）、B型鈉尿肽前體（pro-BNP）水平和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平。結(jié)果 1年后， 對(duì)患者開展隨訪工作， 結(jié)果證實(shí)：存活32例（生存組）， 占64.00%；死亡18例（死亡組）， 占36.00%。死亡組治療前及治療后6、24 h的CK-MB和cTnI、Scr明顯高于生存組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。死亡組治療前及治療后6、24 h的pro-BNP水平明顯高于生存組， LVEF值明顯低于生存組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 尿毒癥合并急性左心衰竭者的CK-MB、cTnI、Scr、pro-BNP和LVEF是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素， 醫(yī)生應(yīng)做好干預(yù)工作。開展血液透析治療， 減少并發(fā)癥發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】 尿毒癥；左心衰竭；血液透析；心肌酶；肌鈣蛋白；肌酐

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.35.024

心力衰竭（心衰）為心臟以及相關(guān)功能受損達(dá)到一定程度時(shí)所產(chǎn)生的結(jié)果， 是各類心臟疾病晚期的結(jié)局。心衰為尿毒癥患者死因以及并發(fā)癥之一， 有文獻(xiàn)指出， 接受透析的尿毒癥患者發(fā)生充血性心衰的幾率為41.00%～50.00%。隨著當(dāng)前我國對(duì)心衰生化標(biāo)志物研究的不斷進(jìn)展， 對(duì)于心衰者早期診斷、治療以及預(yù)后也有了進(jìn)一步認(rèn)識(shí)， 但上述指標(biāo)在尿毒癥合并左心衰竭中的變化情況， 當(dāng)前尚無準(zhǔn)確定論[1]。結(jié)合實(shí)際情況， 本文擇取2014年1月～2016年7月本院接收的接受透析治療的尿毒癥合并左心衰竭患者為研究對(duì)象， 對(duì)上述命題展開全面分析， 現(xiàn)將具體結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 擇取2014年1月～2016年7月本院接收的接受透析治療的50例尿毒癥合并左心衰竭患者為研究對(duì)象。經(jīng)診斷， 患者符合衛(wèi)計(jì)委最新頒布的關(guān)于該疾病的診療標(biāo)準(zhǔn)。排除對(duì)象：原發(fā)性心臟病者；病情嚴(yán)重， 預(yù)計(jì)生存期1年者。其中男26例， 女24例；年齡29.55～84.55歲， 平均年齡（62.36±10.94）歲。受試者知曉實(shí)驗(yàn)過程， 自愿接受實(shí)驗(yàn)調(diào)查。

1. 2 治療方法 50例患者均接受透析治療， 維持性血液透析（MHD）時(shí)間≥3個(gè)月， 3次/周， 4 h/次。

1. 3 觀察指標(biāo)及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者1年生存情況， 對(duì)存活和死亡患者治療前及治療后6、24 h的CK-MB、cTnI、Scr、pro-BNP水平和LVEF進(jìn)行檢測， 收集外周靜脈血8 ml， 離心處理取用血清。CK-MB、Scr使用日本日立公司生產(chǎn)的全自動(dòng)生化分析設(shè)備以及配套試劑開展檢查。pro-BNP使用電化學(xué)發(fā)光法檢測， 參考值為<300 pg/ml。在超聲心電圖引導(dǎo)下， 在胸骨旁左室短軸二尖瓣腱索切面取樣， 測量LVEF。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 患者1年生存情況 1年后， 對(duì)患者開展隨訪工作， 結(jié)果證實(shí)：存活32例（生存組）， 占64.00%；死亡18例（死亡組）， 占36.00%。

2. 2 生存組與死亡組不同時(shí)間點(diǎn)CK-MB、cTnI以及Scr情況比較 死亡組治療前及治療后6、24 h的CK-MB和cTnI、Scr明顯高于生存組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 3 生存組與死亡組不同時(shí)間點(diǎn)pro-BNP及LVEF值比較 死

亡組治療前及治療后6、24 h的pro-BNP水平明顯高于生存組， LVEF值明顯低于生存組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

尿毒癥患者心臟改變主要體現(xiàn)為：冠狀血管硬化、左心室肥大以及心臟體積增大和心功能紊亂， 在透析影響下， 心臟負(fù)荷增大， 進(jìn)而導(dǎo)致心衰， 嚴(yán)重者出現(xiàn)猝死[2]。

心肌酶以及肌鈣蛋白在診斷原發(fā)性心肌梗死中有著極強(qiáng)臨床意義， 其敏感性以及特異性均較高。心肌細(xì)胞短暫性缺血， 細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)自噬以及凋亡程序， 并在鈣超載以及氧化應(yīng)激環(huán)境下介導(dǎo)細(xì)胞重塑。

CK-MB在一般情況下存在于心肌細(xì)胞內(nèi)部， 而cTnI為構(gòu)成心肌蛋重要復(fù)合物之一， 如果心肌出現(xiàn)不可逆損傷時(shí)， cTnI會(huì)進(jìn)入血液循環(huán)[3]。本實(shí)驗(yàn)指出：死亡組治療前及治療后6、24 h的CK-MB和cTnI、Scr明顯高于生存組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 證實(shí)死亡組左心衰竭更為嚴(yán)重， 心肌損傷持續(xù)加重。死亡組Scr值更高， 證實(shí)腎損傷更為嚴(yán)重。尿毒癥患者殘余腎功能通常低下， 而MHD在維持腎臟功能以及減少并發(fā)癥方面也起到了一定作用。值得說明的是， MHD也可能會(huì)加重心肌損傷程度， 出現(xiàn)這一結(jié)果的原因和CK-MB、cTnI及Scr變化不一致存在相關(guān)性。pro-BNP是診斷心衰以及預(yù)后的敏感指標(biāo)之一， 其和CK-MB以及cTnI變化存在相關(guān)性。本實(shí)驗(yàn)指出， 死亡組治療前及治療后6、24 h的pro-BNP水平明顯高于生存組， LVEF值明顯低于生存組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 說明生存組的心功能比死亡組好。

綜上所述， 尿毒癥合并急性左心衰竭患者的CK-MB、cTnI、Scr、pro-BNP和LVEF是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素， 醫(yī)生應(yīng)做好干預(yù)工作， 開展血液透析治療， 減少并發(fā)癥發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

[1] 婁愛菊， 王簕， 陳銳， 等. 尿毒癥血液透析合并急性左心衰患者心肌酶的變化. 臨床醫(yī)學(xué)工程， 2013， 20（7）：800-801.

[2] 李曉雷， 劉星， 趙丹， 等. CVVHDF與CVVH改善尿毒癥合并急性心力衰竭患者肌鈣蛋白的對(duì)照研究. 中國醫(yī)藥科學(xué)， 2017， 7（15）：233-235.

[3] 劉兵華. 心力衰竭治療前后心肌酶和肌鈣蛋白T及C反應(yīng)蛋白水平變化分析. 中外醫(yī)學(xué)研究， 2013（23）：15-16.

[收稿日期：2017-10-26]endprint