王雪樵

（南昌大學(xué)附屬吉安醫(yī)院心內(nèi)科，江西 吉安 343000）

兒茶酚胺水平與應(yīng)激性心肌病的發(fā)生（附3例報告）

王雪樵

（南昌大學(xué)附屬吉安醫(yī)院心內(nèi)科，江西 吉安 343000）

目的 探討兒茶酚胺與應(yīng)激性心肌病發(fā)生的相關(guān)性。方法 回顧分析2010年1月至今本科收治的3例冠狀動脈造影正常以急性心肌梗死收入住院的患者臨床資料，并觀察是否與兒茶酚胺具有一定相關(guān)性。結(jié)果 3例患者冠心病，多無心絞痛史，以中老年女性居多；在發(fā)病前有強烈的心理或軀體應(yīng)激狀態(tài)；癥狀和心電圖表現(xiàn)類似急性心肌梗死，但冠狀動脈檢查沒有明顯的固定狹窄。同時檢測心肌酶并不高，而檢測尿兒茶酚胺水平卻顯著升高。結(jié)論 臨床醫(yī)生應(yīng)提高對應(yīng)激性心肌病的認(rèn)識，當(dāng)應(yīng)激性心肌病與急性心肌梗死鑒別診斷困難時，兒茶酚胺顯著升高有助于該病診斷。

兒茶酚胺；應(yīng)激性心肌??；相關(guān)性

應(yīng)激性心肌?。╯tress cardiomyopathy，SCM）是一種在精神或軀體應(yīng)激后，出現(xiàn)嚴(yán)重但可逆的左室局部收縮功能異常的心臟疾病。本病的發(fā)病機制尚不清楚，目前可能的機制包括氧化應(yīng)激、冠狀動脈微血管功能障礙、心肌炎癥、兒茶酚胺毒性、雌激素缺乏等，但最主要是由兒茶酚胺過度釋放所致的心臟毒性。本文探討了兒茶酚胺水平與應(yīng)激性心肌病發(fā)生的相關(guān)性，具體報道如下。

1 臨床資料

例1?；颊撸?，67歲。因喪偶后突發(fā)胸悶、憋氣14 h，加重伴呼吸困難2 h入院。既往高血壓病史。體檢：呼吸32次/min，BP 80/51 mmHg，四肢濕冷、面色蒼白、雙肺呼吸音粗，滿布濕啰音，心音低鈍，律齊，可聞及第三心音奔馬律，雙下肢無浮腫。

床旁心電圖顯示：V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～0.4 mV。血脂、血糖正常，肌酸激酶同工酶（CK-MB）：98 U/L。心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）：36.2 ng/mL?？紤]為急性廣泛前壁心肌梗死、心源性休克。

床旁超聲心動圖示：左室前壁、心尖部室壁運動減低，收縮期左心室心尖部燒瓶樣改變，LVEF 31%，與心肌梗塞癥狀不符。

緊急測定24小時尿兒茶酚胺，結(jié)果顯示腎上腺素66μg/24 h，去甲腎上腺素189μg/24 h，多巴胺1 012μg/24 h，均是正常的2～3倍。10 d后冠狀動脈造影示冠狀動脈均正常。復(fù)查超聲心動圖：左室心尖部運動減弱，LVEF 48%。2個月后復(fù)查超聲心動圖：未見異常。

例2?；颊撸?8歲。因勞累突發(fā)頭暈、胸悶、憋氣、兩小時入院，伴嘔吐、大汗、煩躁不安?；颊呒韧眢w健康，一月前順產(chǎn)一男嬰。入院體檢：體溫：37℃呼吸：23次/分律齊，未聞及雜音，床邊心電圖提示：急性廣泛前壁心肌梗死，室性心動過速，入院后查心肌酶：AST 562 U/L，LDH 1 193 U/L，CK 6109 U/L，肌鈣蛋白Ⅰ＞80 ng/mL，血脂、血糖、C-反應(yīng)蛋白正常，肺動脈CT檢查排除了肺栓塞。

床旁超聲心動圖示：室壁運動減弱伴左心擴大。急診冠脈造影示：右冠優(yōu)勢型，未見有狹窄或斑塊，左心室造影示射血分?jǐn)?shù)為65%，心尖段運動明顯減弱，心尖部呈球形樣改變，左室舒張末期壓力為15 mmHg，瓣膜未見異常，與心肌梗死癥狀不符。

緊急測定24小時尿兒茶酚胺，結(jié)果顯示腎上腺素105 μg/24 h，去甲腎上腺素243 μg/24 h，多巴胺1 543 μg/24 h，均是正常的3～4倍。入院后給與予抗凝、抗休克、調(diào)脂等處理后癥狀緩解，2周后復(fù)查超聲心動圖未見異常。

例3?；颊撸?0歲。因與人爭吵后突發(fā)心前區(qū)疼痛伴胸悶、憋氣半小時入院，疼痛呈壓榨性，不放射，不伴惡心嘔吐；既往有高血壓病史2年，入院查體，體溫：36℃呼吸：20次/分；脈搏：80次/分，血壓116/90 mmHg，急性面容，雙肺呼吸音清，未聞及啰音，心率：80次/分，律齊，未聞及雜音；床邊心電圖提示：急性廣泛前壁心肌梗死。

心肌酶：AST 143 U/L，LDH 281 U/L，CK 458 U/L肌鈣蛋白Ⅰ 70.7 ng/mL，血脂：TcH 3.89 mmol/L，TG 4.13 mmol/L，HDL 1.04 mmol/L，LDL 0.97 mmol/L；血糖、C-反應(yīng)蛋白正常；次日行冠脈造影提示：前降支開口約10%狹窄，右髂股動脈斑塊形成；左心室造影示心尖段運動減弱，呈球形樣改變，與心肌梗死癥狀不符。

緊急測定24小時尿兒茶酚胺，結(jié)果顯示腎上腺素78 μg/24 h，去甲腎上腺素211 μg/24 h，多巴胺1 320 μg/24 h，均是正常的3～4倍。入院后給予溶栓、抗凝等處理后癥狀緩解，3周后復(fù)查超聲心動圖未見異常。

2 結(jié)果

患者1的腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺均是正常的2～3倍?；颊?和患者3的腎上腺、去甲腎上腺素、多巴胺均是正常的3～4倍，見表1。

表1 3例應(yīng)激性心肌病尿兒茶酚胺的測定

3 討論

1991年日本學(xué)者等報道心理或軀體應(yīng)激狀態(tài)可以誘發(fā)一過性左心室功能不全，患者左心室造影呈現(xiàn)一種特殊的心肌運動不協(xié)調(diào)，類似日本古代捉捕章魚的簍子，而被命名為“章魚簍心肌病”。指出應(yīng)激狀態(tài)時兒茶酚胺水平升高和該病明顯相關(guān)，并且提出了應(yīng)激性心肌病的概念[1]，臨床又稱心尖球形綜合征或心碎綜合征。

最近美國兩項大型研究表明，存在長期情緒低落、慢性應(yīng)激者也是應(yīng)激性心肌病的高危人群[2-3]。情緒低落和長期慢性應(yīng)激可以導(dǎo)致大腦結(jié)構(gòu)改變，包括海馬體積縮小、大腦前額白質(zhì)和灰質(zhì)減少，這些結(jié)構(gòu)的改變會影響下丘腦—垂體—腎上腺軸對應(yīng)激的反應(yīng)。當(dāng)應(yīng)對急性意外時，可能出現(xiàn)過度應(yīng)激，導(dǎo)致兒茶酚胺分泌水平大量增加。本研究的3例患者在發(fā)病前，都存在情緒上或身體上的應(yīng)激，檢測兒茶酚胺水平包括腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺水平，都顯著高于正常值，雖然沒有統(tǒng)計意義，但依然對疾病的診斷具有指向作用。

目前對于應(yīng)激性心肌病的發(fā)病機制尚不十分清楚，推測可能兒茶酚胺對心細胞的直接毒性介導(dǎo)的心肌頓抑在發(fā)病中起關(guān)鍵作用[4]。應(yīng)激性心肌病目前尚無明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，梅奧診所給出的診斷依據(jù)是：①一過性心尖部及局部室壁活動異常，超過單一冠狀動脈供血范圍；②心電圖改變（胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和/或T波倒置）或心肌壞死標(biāo)志物升高；③無冠狀動脈狹窄或急性斑塊破裂證據(jù)[5]。

分析以上3例病例可以發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病有以下主要特點：患者冠心病危險因素少，多無心絞痛史，以中老年女性居多；在發(fā)病前有強烈的心理或軀體應(yīng)激狀態(tài)；癥狀和心電圖表現(xiàn)類似急性心肌梗死，但是絕大多數(shù)患者冠狀動脈沒有明顯的固定狹窄；在急性期患者心臟收縮功能低下，但心功能常在短時間內(nèi)恢復(fù)。這與文獻報道相符[6]；本組病例初期均誤診心肌梗死，因此臨床醫(yī)師應(yīng)該提高對該病的認(rèn)識，在與急性心肌梗死，尤其是廣泛前壁心肌梗死鑒別診斷時，應(yīng)該考慮到應(yīng)激性心肌病的可能性，進一步檢測尿兒茶酚胺水平可能對疾病的診斷具有一定的指向作用。

當(dāng)然本回顧研究病例少，得出的結(jié)論相對粗淺甚至不可靠，需要在將來實踐中總結(jié)更多病例，為兒茶酚胺作為診療常規(guī)來輔助診斷應(yīng)激性心肌病，提供更加充分的循證依據(jù)。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.35.078