鐘紅元 李帆

·論著·

早期亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇后患者預(yù)后的影響

鐘紅元 李帆

目的探討早期亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇后患者預(yù)后效果的影響。方法選取急診搶救治療的心搏驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇恢復(fù)自主循環(huán)的患者127例進(jìn)行回顧性分析，其中66例患者采取常規(guī)治療措施(常規(guī)組)，61例自主循環(huán)恢復(fù)后采取亞低溫治療(亞低溫組)。觀(guān)察2組患者心肺復(fù)蘇后、治療12 h、治療24 h局部腹組織氧飽和(rSO2)水平，觀(guān)察心肺復(fù)蘇后、治療72 h序貫器官衰竭估評(píng)評(píng)分(SOFA)、格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)和急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHEⅡ)的變化，觀(guān)察2組患者心肺復(fù)蘇后血乳酸水平、12 h乳酸清除率、24 h乳酸清除率。同時(shí)對(duì)患者預(yù)后進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果治療12 h、24 h后，亞低溫組患者的局部腦組織中rSO2水平均顯著的高于常規(guī)組(Plt;0.05)；心肺復(fù)蘇后，2組患者的SOFA、GCS評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)； 72 h后，亞低溫組患者的GCS評(píng)分顯著高于常規(guī)組(Plt;0.05)，亞低溫組患者的SOFA、APACHEⅡ評(píng)分顯著低于常規(guī)組(Plt;0.05)；心肺復(fù)蘇后，2組患者的血乳酸水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)；亞低溫組患者12 h乳酸清除率、24 h乳酸清除率顯著高于常規(guī)組(Plt;0.05)；亞低溫組患者的預(yù)后良好率為68.85%顯著高于常規(guī)組患者的50.00%(Plt;0.05)。結(jié)論早期亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇后患者預(yù)后具有積極作用，可以提高患者預(yù)后良好率。

亞低溫；心肺復(fù)蘇；預(yù)后

多種原因造成的心肌細(xì)胞舒張和收縮運(yùn)動(dòng)突然停止即為心臟驟停，進(jìn)而心、腦、腎等器官會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的缺血、缺氧，如果搶救不及時(shí)，患者會(huì)在短時(shí)間內(nèi)死亡[1]。心肺復(fù)蘇可以保護(hù)心臟驟?；颊叩哪X細(xì)胞，促進(jìn)腦細(xì)胞恢復(fù)并防止腦細(xì)胞損傷[2]。亞低溫治療已經(jīng)廣泛應(yīng)用于各種腦血管疾病的治療中，對(duì)患者的腦保護(hù)效果得到了大家的肯定。但是，由于實(shí)施心肺復(fù)蘇后患者通常會(huì)出現(xiàn)各種器官功能損害類(lèi)的臨床表現(xiàn)，如凝血功能障礙、肝腎功能受損、心率失常等，很多人對(duì)于早期亞低溫治療于心肺復(fù)蘇后患者的預(yù)后效果仍抱有消極的態(tài)度[3,4]。為進(jìn)一步探究早期亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇后患者預(yù)后的影響，本研究對(duì)我院急診搶救治療的心搏驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇恢復(fù)自主循環(huán)的患者137例進(jìn)行回顧性分析，為臨床提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月至2015年12月我院急診搶救治療的心搏驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇恢復(fù)自主循環(huán)患者127例進(jìn)行回顧性分析，其中66例患者采取常規(guī)治療措施(常規(guī)組)，61例自主循環(huán)恢復(fù)后采取亞低溫治療(亞低溫組)。常規(guī)組中，男40例，女26例；年齡33～69歲，平均年齡(47.3±9.4)歲；格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)(3.78±0.57)分；心搏驟停至恢復(fù)自主循環(huán)時(shí)間(13.7±5.2)min。亞低溫組中，男38例，女23例；年齡31～69歲，平均年齡(46.2±11.9)歲；GCS評(píng)分(3.64±0.44)分；心搏驟停至恢復(fù)自主循環(huán)時(shí)間(14.1±7.2)min。2組患者上述指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者心搏驟停，經(jīng)心肺復(fù)蘇恢復(fù)自主循環(huán)；②患者行機(jī)械通氣和氣管插管，GCS評(píng)分3～5分；③患者自助循環(huán)恢復(fù)后持續(xù)昏迷狀態(tài)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①全身衰竭的患者；②體溫過(guò)低的患者；③非心源性心搏驟停性昏迷(顱腦外傷、腦血管疾病、藥物過(guò)敏、惡性腫瘤等)。

1.3 治療方法 心肺復(fù)蘇：給予常規(guī)復(fù)蘇藥物、糾正電解質(zhì)失衡、糾正酸堿失衡、鎮(zhèn)靜、降低顱內(nèi)壓、抗驚厥治療，實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)胸外按壓、呼吸機(jī)輔助呼吸、氣管插管、除顫等。常規(guī)組：患者接受常規(guī)的心肺復(fù)蘇治療，自主循環(huán)恢復(fù)。亞低溫組：患者接受常規(guī)的心肺復(fù)蘇治療且自主循環(huán)恢復(fù)后，用電腦降溫毯、冰帽等進(jìn)行全身降溫，待中心體溫降至33℃后維持1 d，降溫結(jié)束后以0.5℃的速率使體溫恢復(fù)至正常。

1.4 觀(guān)察指標(biāo) 對(duì)比2組患者的局部腦組織氧飽和(rSO2)的水平變化情況；對(duì)比2組自主循環(huán)恢復(fù)后、治療72 h后的序貫器官衰竭估計(jì)評(píng)分(SOFA)、GCS評(píng)分、急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHE Ⅱ)的變化；對(duì)比2組患者心肺復(fù)蘇后的血乳酸水平、12 h乳酸清除率、24 h乳酸清除率?；颊叩念A(yù)后評(píng)價(jià)采用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)[5]：5級(jí)：恢復(fù)良好，恢復(fù)正常生活，盡管有輕度缺陷；4級(jí)：輕度殘疾，殘疾但可獨(dú)立生活；能在保護(hù)下工作；3級(jí)；重度殘疾，清醒、殘疾，日常生活需要照料；2級(jí)：植物生存，僅有最小反應(yīng)(如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開(kāi))；1級(jí)：死亡。5級(jí)+4級(jí)為預(yù)后良好。

2 結(jié)果

2.1 2組患者rSO2水平變化 治療12、24 h后，亞低溫組患者的局部腦組織中rSO2水平均顯著高于常規(guī)組(Plt;0.05)。見(jiàn)表1。

組別心肺復(fù)蘇后治療12h治療24h亞低溫組(n=61)56.39±1.1871.04±1.2971.53±1.34常規(guī)組(n=66) 56.64±1.2066.48±1.3567.52±1.31t值1.18214.49812.264P值0.271lt;0.001lt;0.001

2.2 2組患者SOFA、GCS評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分變化 心肺復(fù)蘇后，2組患者的SOFA、GCS評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)； 72 h后，亞低溫組患者的GCS評(píng)分顯著高于常規(guī)組(Plt;0.05)，亞低溫組患者的SOFA、APACHEⅡ評(píng)分顯著低于常規(guī)組(Plt;0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者SOFA、GCS評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分變化 分,

2.3 2組患者血乳酸水平變化 心肺復(fù)蘇后，2組患者的血乳酸水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)；亞低溫組患者12、24 h乳酸清除率顯著高于常規(guī)組(Plt;0.05)。見(jiàn)表3。

組別心肺復(fù)蘇后血乳酸水平(mmol/L)12h乳酸清除率(%)24h乳酸清除率(%)亞低溫組(n=61)9.48±3.7236.80±4.1049.82±4.40常規(guī)組(n=66) 9.20±4.1533.15±4.3743.30±4.79t值0.6134.2966.841P值0.552lt;0.001lt;0.001

2.4 2組患者預(yù)后比較 亞低溫組患者的預(yù)后良好率為68.85%顯著高于常規(guī)組患者的50.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。見(jiàn)表4。

表4 2組患者預(yù)后比較 例(%)

3 討論

隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步與發(fā)展，心肺復(fù)蘇能夠成功降低心臟呼吸驟停后的病死率[6]。心肺復(fù)蘇實(shí)施過(guò)程中，患者各個(gè)器官的病理生理均會(huì)發(fā)生改變，呼吸、心跳驟?；颊邥?huì)逐漸恢復(fù)自主循環(huán)，但是通常多數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的后遺癥[7]。心肺復(fù)蘇患者的病死率之所以很高，是因?yàn)楹粑?、心跳驟停會(huì)造成全身各組織缺血、缺氧，進(jìn)而線(xiàn)粒體氧化磷酸化受阻，全身有效ATP含量減少，各器官功能障礙，甚至出現(xiàn)各種炎性反應(yīng)[8]。心肺復(fù)蘇后自主循環(huán)恢復(fù)，各器官組織釋放大量的炎性因子和自由基；腸道黏膜屏障作用喪失，腸道內(nèi)的細(xì)菌、毒素侵入血液，出現(xiàn)膿毒癥。因此，由心臟受損并發(fā)為肺、腸、肝臟、腎臟等器官的損傷，心臟及各臟器功能障礙。心肺復(fù)蘇后永久性的腦損傷患者占自主循環(huán)恢復(fù)患者的30%左右[9]。

早期亞低溫治療對(duì)于實(shí)施心肺復(fù)蘇的患者具有較好的效果。首先，亞低溫治療能夠降低各種炎性因子的產(chǎn)生，包括IL-1、IL-6、IL-8、ICAM-1等，炎性因子減少?gòu)母旧蠝p少了各種炎性反應(yīng)的發(fā)生[10,11]。亞低溫治療可以改善離子泵的功能、減少自由基釋放。心肺復(fù)蘇后，亞低溫治療通過(guò)各種機(jī)制使各種炎性因子和自由基減少，減輕了自主循環(huán)恢復(fù)后的再灌注損傷，避免細(xì)胞損傷甚至凋亡[12]。亞低溫治療使患者全身體溫降至正常水平以下，基礎(chǔ)代謝率降低。腦組織基礎(chǔ)代謝會(huì)以6%/℃的速率降低，是全身對(duì)缺血缺氧最敏感的器官[13]。亞低溫治療使全身各組織對(duì)葡萄糖、ATP消耗減少，增加其有效利用率，從而有效改善腦組織對(duì)缺血缺氧的耐受性，避免大腦損傷。另外，亞低溫治療還可通過(guò)抑制水通道蛋白4的表達(dá)，降低血管通透性，維持血腦屏障的完整性，從而降低顱內(nèi)壓、減少腦水腫、改善腦及神經(jīng)功能預(yù)后[14,15]。

為了進(jìn)一步探究早期亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇后患者預(yù)后的影響，本研究對(duì)我院急診搶救治療的心搏驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇恢復(fù)自主循環(huán)的患者137例進(jìn)行了回顧性分析。研究結(jié)果顯示，治療12、24 h后，亞低溫組患者的局部腦組織中rSO2水平均顯著高于常規(guī)組(Plt;0.05)；心肺復(fù)蘇后，2組患者的SOFA、GCS評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)；72 h 后，亞低溫組患者的GCS評(píng)分顯著的高于常規(guī)組，亞低溫組患者的SOFA、APACHEⅡ評(píng)分顯著的低于常規(guī)組(Plt;0.05)；心肺復(fù)蘇后，2組患者的血乳酸水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)；亞低溫組患者12、24 h乳酸清除率顯著的高于常規(guī)組；亞低溫組患者的預(yù)后良好率68.85%顯著高于常規(guī)組患者的50.00%(Plt;0.05)。早期亞低溫治療使腦基礎(chǔ)代謝降低、全身組織細(xì)胞耗氧量減少，從而乳酸堆積減少。本研究證實(shí)心肺復(fù)蘇后亞低溫治療對(duì)于腦組織及全身器官的保護(hù)作用，具有較好的預(yù)后效果。國(guó)內(nèi)外臨床工作者可以作為參考，將亞低溫治療廣泛應(yīng)用于心肺復(fù)蘇后，改善患者預(yù)后。本文樣本量少，且為涉及在不同時(shí)間點(diǎn)實(shí)施亞低溫治療的效果比較，國(guó)內(nèi)外研究也較少。因此，亞低溫治療還存在很多亟待解決的問(wèn)題，研究技術(shù)和手段需要更加成熟，因此仍需作進(jìn)一步的深入研究。

早期亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇后患者預(yù)后具有積極作用，可以提高患者預(yù)后良好率，可在臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.22.012

514100 廣東省蕉嶺縣人民醫(yī)院

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1002-7386(2017)22-3412-03

2017-06-12)