陳藝容

【摘要】 目的：研究分析碎裂QRS波在急性心肌梗死（AMI）患者診斷以及預(yù)后中的應(yīng)用價(jià)值。方法：選擇筆者所在醫(yī)院2012年1月-2016年10月所收治的冠心病患者128例為研究對(duì)象，根據(jù)是否為AMI患者分為試驗(yàn)組（64例）和對(duì)照組（64例），觀察碎裂QRS波在診斷及預(yù)后中的作用。結(jié)果：試驗(yàn)組單純fQRS波、單純病理性Q波及fQRS波與病理性Q波均多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。確定為fQRS波者并發(fā)癥、心功能不全發(fā)生率均高于不存在fQRS波的患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。fQRS波合并病理性Q波在AMI診斷中的敏感性顯著高于單純的fQRS波、病理性Q波（P<0.05）；單純的fQRS波特異性顯著高于單純病理性Q波（P<0.05），略高于fQRS波與病理性Q波合并，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），fQRS波合并病理性Q波的陰、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值高于單純的病理Q波、fQRS波，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：碎裂QRS波可為急性心肌梗死患者診斷及預(yù)后提供可靠的客觀依據(jù)，其中尤以fQRS波合并病理性Q波、單純fQRS具備診斷參考價(jià)值，值得應(yīng)用與推廣。

【關(guān)鍵詞】 碎裂QRS波； 急性心肌梗死； 診斷； 預(yù)后； 應(yīng)用價(jià)值

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.24.025 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2017）24-0047-03

體表心電圖在AMI，即急性心肌梗死疾病的確診、定位、病變范圍以及預(yù)后分析等方面均具有重要應(yīng)用價(jià)值，該種檢查方法具有快速安全、費(fèi)用低、易普及的優(yōu)勢(shì)特點(diǎn)[1]。病理性Q波同預(yù)后相關(guān)，并且被認(rèn)定為透壁心肌梗死及心肌瘢痕相關(guān)組織產(chǎn)生、形成的主要標(biāo)志。然而隨著臨床醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，衍生了早期應(yīng)用型再灌注治療，該治療策略不但令Q波型AMI患病幾率下降，也令非Q波型AMI與NSTEMI患病率有所增幅，也因此，碎裂QRS波逐漸成為研究熱點(diǎn)?，F(xiàn)將圍繞碎裂QRS波在急性心肌梗死（AMI）患者診斷以及預(yù)后中的應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行研究分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者所在醫(yī)院2012年1月-2016年10月所收治的冠心病患者128例為研究對(duì)象，并將陳舊性心肌梗死患者、合并束支傳導(dǎo)阻滯因素、心室肥厚因素、預(yù)激綜合癥因素及起搏心律因素予以排除。根據(jù)是否為AMI患者分為試驗(yàn)組（64例）和對(duì)照組（64例），其中試驗(yàn)組為冠心病AMI初次發(fā)作，包括男41例，女23例，年齡39～71歲，平均（61.2±8.7）歲，ST段抬高類型急性心?；颊呒碨TEMI 46例，NSTEMI 18例；對(duì)照組為非AMI患者，包括男51例，女13例，年齡42～73歲，平均（60.4±8.9）歲，兩組患者一般臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2 心電圖檢查方法

心電圖檢查采用理邦SE-12Express型號(hào)機(jī)子。從入院起，前3 d內(nèi)為患者提供同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，并就單純性fQRS波與單純的病理性Q波及兩者合并出現(xiàn)的情況進(jìn)行密切觀察。參考相關(guān)文獻(xiàn)，fQRS波即在排除外束支傳導(dǎo)阻滯的前提條件下，體表心電圖上QRS波的寬度小于120 ms，必須保證≥2個(gè)連續(xù)導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)以下3種情況之一：（1）R出現(xiàn)次數(shù)>1次，即R波個(gè)數(shù)>1個(gè)；（2）S波存在切跡；（3）R波存在切痕。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

對(duì)單純性fQRS波和單純的病理性Q波以及合并項(xiàng)（fQRS波與病理性Q波相合并）在AMI患者診斷中的敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值與陰性預(yù)測(cè)值進(jìn)行計(jì)算，觀察對(duì)比f(wàn)QRS波和病理性Q波發(fā)生于STEMI及NSTEMI患者當(dāng)中的概率，觀察比較不同類型心電圖病理波形冠心病患者在住院治療期間相關(guān)并發(fā)癥、心功能不全和心源性死亡出現(xiàn)幾率，其中并發(fā)癥包括心源性休克癥狀、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯癥狀、室顫、室速及急性肺水腫；心功能不全包括Ⅲ級(jí)NYHA和Ⅳ級(jí)NYHA。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本次研究數(shù)據(jù)處理均采用相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0來(lái)完成，計(jì)量資料用（x±s）表示，比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較用字2檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心電圖上病理波形比較

試驗(yàn)組單純fQRS波、單純病理性Q波、fQRS波與病理性Q波合并、單純ST波均多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 心電圖病理波形在AMI方面的診斷價(jià)值

fQRS波合并病理性Q波在AMI診斷中的敏感性顯著高于單純的fQRS波、病理性Q波（P<0.05）；單純的fQRS波特異性顯著高于單純病理性Q波（P<0.05），略高于fQRS波與病理性Q波合并，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），fQRS波合并病理性Q波的陰、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值高于單純的病理Q波、fQRS波，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.3 試驗(yàn)組fQRS波者其他癥狀發(fā)生率對(duì)比

試驗(yàn)組64例患者中，fQRS波者41例，確定為fQRS波者并發(fā)癥、心功能不全發(fā)生率均高于不存在fQRS波的患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組心源性死亡發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表3。

3 討論

近年來(lái)急性心肌梗死患者數(shù)量逐年加大，患病率不斷上升，同時(shí)還呈現(xiàn)出年輕化趨勢(shì)[2]，該種疾病已經(jīng)發(fā)展成為危及人類生命與身體健康的主要臨床急癥之一。關(guān)于急性ST段抬高這一類型的心肌梗死，經(jīng)研究得知，其原因在于由纖維蛋白、紅細(xì)胞構(gòu)成的“紅色血栓”完全封閉了患者的冠狀動(dòng)脈，致使血流中斷最終發(fā)展成為心肌壞死，由于心肌細(xì)胞隸屬最終分化細(xì)胞類型，有絲分裂的再次發(fā)生機(jī)會(huì)為零，因此當(dāng)心肌出現(xiàn)缺血性壞死就會(huì)被瘢痕組織完全取代[3]。在心肌發(fā)生缺血或壞死時(shí)，由于病變的區(qū)域范圍不同，兼有不同類型側(cè)支循環(huán)，造成梗死區(qū)域周圍還夾雜著尚未壞死或有所損傷的心肌組織。心肌壞死區(qū)的瘢痕組織、周圍夾雜的存活心肌以及正常心肌相互交織于一起最終形成心肌瘢痕[4-5]。endprint

QRS波作為心電圖上心室除極的對(duì)應(yīng)表現(xiàn)，患者心室肌細(xì)胞生理電活連續(xù)性在心肌瘢痕和心肌梗死區(qū)夾雜的存活心肌中斷作用下，會(huì)對(duì)心室去極化向量產(chǎn)生影響，這也是促使fQRS波產(chǎn)生的電生理基礎(chǔ)。fQRS波代表心肌壞死[6]，其數(shù)量多少程度主要取決于患者心肌瘢痕組織情況。若患者屬于透壁性的急性心肌梗死[7]，那么壞死心肌便會(huì)呈現(xiàn)均勻性特征，心肌殘留組織微乎其微，甚至可以忽略，該區(qū)域只支持緩慢性傳導(dǎo)電活動(dòng)，而無(wú)法產(chǎn)生電活動(dòng)，在心電圖上所顯示的屬于病理性Q波（或QS波）。如果急性心肌梗死屬于非透壁性類型或多灶性類型，會(huì)產(chǎn)生非均質(zhì)的心肌壞死，其壞死區(qū)域殘留島狀的存活心肌，并且其除極活動(dòng)在缺血因素的影響作用下，會(huì)呈現(xiàn)傳導(dǎo)緩慢進(jìn)而延遲現(xiàn)象，會(huì)形成帶有不規(guī)則性的碎裂QRS波。相關(guān)研究顯示，STEMI患者與梗死相關(guān)聯(lián)的血管主要為完全性的閉塞病變，透壁性心肌壞死發(fā)病率較高，常見病理性Q波[7]。而NSTEMI疾病患者則在不同程度上多存在具有不規(guī)則性、狹窄性病變類型的開放血管[8]，其心肌呈非均質(zhì)性缺血壞死，同樣多出現(xiàn)島狀存活心肌，且通常無(wú)病理性Q波出現(xiàn)，碎裂ORS波較為常見。

截至到當(dāng)前階段，臨床醫(yī)學(xué)與心電圖仍然共同關(guān)注探討著AMI者的心電圖波形—fQRS波形[9]，關(guān)于該種波形的發(fā)生機(jī)制眾說(shuō)紛紜，但以下三種比較具有科學(xué)理論性與權(quán)威性。第一種為梗死區(qū)內(nèi)阻滯。有專家學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn)，在AMI疾病患者的梗死區(qū)，存在為數(shù)不多的存活心肌，它們?nèi)缤凹?xì)胞島”散布在眾多纖維化的人體組織當(dāng)中。經(jīng)過(guò)進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn)，對(duì)于這些處在慢性缺血情況下的存活心肌只能做到部分除極[10]，而動(dòng)作電位的升支出現(xiàn)延遲，就會(huì)造成左心室的除極過(guò)程呈現(xiàn)不均一性，反映到體表心電圖就生成fQRS波。與之相反，當(dāng)心肌梗死部位的組織壞死呈現(xiàn)均勻性，那么對(duì)于該區(qū)域表面導(dǎo)連就會(huì)被記入Q波或者QS波，其波形光滑無(wú)切跡、規(guī)整無(wú)頓挫。第二種為梗死區(qū)周圍阻滯。這一理論內(nèi)容指出，當(dāng)心肌梗死集中在心內(nèi)膜下，將梗死心肌覆蓋住的心肌組織還處于相對(duì)正常狀態(tài)，但也有一定缺血性，因此只適用具有緩慢延遲特點(diǎn)的除極策略，而心肌除極波不但會(huì)沿迂回路徑對(duì)心肌壞死區(qū)形成圍繞，還會(huì)沿切線方向或者一定切斜方向?qū)π募乃绤^(qū)心外膜下較為正常心肌組織進(jìn)行覆蓋。此類非常規(guī)除極方向經(jīng)由導(dǎo)連記錄，促生出的多相R波或者單相R波既有可能出現(xiàn)在QR波后半部分，也有可能出現(xiàn)在QRS波的后半部。第三種為多灶性梗死。該種機(jī)制多見于三種冠脈情況，即嚴(yán)重病變、近端閉塞以及小血管閉塞。在梗死組織彌漫而交錯(cuò)、且病變組織與正常健康組織的間隙在0.5 mm以下時(shí)，與心肌壞死中的均勻類型在表現(xiàn)上就會(huì)呈現(xiàn)出一致性[11]。

總而言之，碎裂QRS波可為急性心肌梗死患者診斷及預(yù)后提供可靠的客觀依據(jù)，值得應(yīng)用與推廣。

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