河南省偃師市人民醫(yī)院（471900）張輝

急性心包炎的發(fā)病普遍與病毒感染有關(guān)，是心包的壁層與臟層出現(xiàn)炎癥[1]。近九成患者會(huì)出現(xiàn)心電圖的異常，但臨床的診斷多通過(guò)超聲見(jiàn)心包積液以及聞心包摩擦音[2]。由于心房肌外膜的損傷，在心電圖的應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)，患者會(huì)表現(xiàn)出普遍ST抬高以及PR段的變化。本文結(jié)合本院急性心包炎患者心電圖特點(diǎn)進(jìn)行探討，為臨床此病的診斷提供經(jīng)驗(yàn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料擇 2014年1月～2016年5月在我院接受治療的46例急性心包炎病患（觀察組），以及同期我院收治的急性心肌梗死患者46例（對(duì)照組）。兩組患者性別比例、年齡等無(wú)顯著差異（P>0.05）。

附表 觀察組PR段與ST段變化關(guān)系

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 觀察組（46例）：以無(wú)預(yù)激綜合征、無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯，以及竇性心律為研究對(duì)象。對(duì)寨組（46例）：急性心肌梗死者，排除合并急性心包炎患者。

1.3 心電圖資料 觀察組首次12導(dǎo)聯(lián)心電圖：發(fā)病第1、2天共計(jì)32例，第3、4天記錄的10例，第5～7天3例，第8天后1例。對(duì)照組：46例溶栓前ST抬高最明顯的心電圖。

1.4 測(cè)量方法 計(jì)算每例平均心率。以TP段為基線，測(cè)量各導(dǎo)聯(lián)PR段、ST段方向、弧度。PR段下移定義—PR段下移超過(guò)0.05mV；ST段抬高定義—ST抬高超過(guò)0.10mV。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 觀察組數(shù)據(jù)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理。兩組間用X2檢驗(yàn)、Fisher's精確概率法，計(jì)算PR下降和ST抬高發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 觀察組中同聯(lián)的ST段和PR段方向的變化不同，普遍出現(xiàn)ST抬高而PR下移，aVR導(dǎo)聯(lián)ST下移、PR抬高（詳見(jiàn)附表）。

2.2 急性心包炎在發(fā)病后的前兩天，檢出PR段下移的概率最高93.75%，此后逐漸降低；ST段抬高在發(fā)病后的前四天檢出率在80.0%及以上，此后快速降低。第1～2天為出現(xiàn)ST抬高的5例此后均記錄到抬高現(xiàn)象；第3～14d首次心電圖未記錄ST段抬高的4例病患，均有輕微T波變化，猜測(cè)可能由于記錄時(shí)間過(guò)晚，在首次做心電圖前有ST抬高，首次心電圖時(shí)ST已回歸基線。

2.3 計(jì)算觀察組心率后，與PR段改變做等級(jí)相關(guān)分析（P>0.05），發(fā)現(xiàn)二者并無(wú)直接聯(lián)系。

2.4 對(duì)照組46例都表現(xiàn)出ST段抬高，但PR段下降僅2例（4.35%），與觀察組發(fā)病早期差異顯著（P<0.05）。

3 討論

廣泛ST段抬高是臨床醫(yī)師熟知的急性心包炎病患心電圖改變的主要體現(xiàn)。但僅憑借心電圖ST-T判斷，易與急性心肌梗死、早期復(fù)極綜合征等混淆。除病毒感染外，急性心肌炎的病因還有腫瘤性心包炎和尿毒癥性心包炎[3]?；颊叱Ｒ?jiàn)發(fā)熱、胸痛，典型的急性心包炎表現(xiàn)為胸骨后疼痛但前傾位時(shí)疼痛得到緩解，仰臥位亦或是咳嗽都會(huì)加重疼痛。當(dāng)心包壓塞或心包積液大量累積時(shí)，會(huì)造成患者呼吸困難明顯，甚至是心源性休克，陽(yáng)性體征還可見(jiàn)Beck三聯(lián)癥。本研究中，觀察組發(fā)病后1～14d，46例患者中39例（84.78%）出現(xiàn)PR段下降，對(duì)照組46例僅2例出現(xiàn)此現(xiàn)象。由于炎癥導(dǎo)致心房肌外膜受損，引發(fā)的損傷電流造成PR段下降，此特點(diǎn)有利于區(qū)別急性心肌梗死與急性心包炎。雖然PR段發(fā)生偏移的概率與ST段抬高的機(jī)率差不多，但ST段抬高時(shí)間與PR段偏移時(shí)長(zhǎng)相比，PR段偏移持續(xù)更長(zhǎng)，在診斷中同ST段一樣有意義。但在臨床診斷中，我們還發(fā)現(xiàn)心房梗死、心臟外傷等患者亦見(jiàn)輕微PR段偏移。在郭永梅等[4]對(duì)2例急性心包炎患者的研究中，病例1（男）心前區(qū)反復(fù)悶痛，未聞心包摩擦音，也未在心臟各瓣膜聽(tīng)到病理性雜音，竇性心律，普遍ST段抬高；病例2（男）有持續(xù)性胸痛，平臥加重，前傾位緩解，未聞心包摩擦音，也未在心臟各瓣膜聽(tīng)到病理性雜音，竇性心律，ST段抬高在24h后回落60%，48h回落至基線，無(wú)T波倒置。兩例患者都酷似急性心肌梗死，但區(qū)別于兩種病胸痛的類(lèi)型可進(jìn)行判別。急性心包炎的疼痛活動(dòng)于胸部，隨呼吸和咳嗽變化變重，前傾位得到緩解；急性心肌梗死的疼痛呈鈍痛，不隨體位變化而變化，還可放射至左上肢。從心包摩擦音來(lái)說(shuō)，急性心肌梗死只有在梗死波及心外膜，使心包出現(xiàn)炎癥才會(huì)有心包摩擦音；而急性心包炎患者，心包摩擦音瞬息萬(wàn)變。他們研究的這兩例患者，他們的心電圖出現(xiàn)了與急性心肌梗死患者心電圖相同的特點(diǎn)，ST抬高及T波倒置，但他們的研究對(duì)象ST段變化弧度小[5][6][7]。

綜上所述，在急性心包炎的診斷中，由于心電圖PR段、ST段會(huì)因?yàn)榛颊咦陨聿±懋a(chǎn)生特異性變化，且敏感性高，易與其他疾病區(qū)別，具有早期診斷價(jià)值，值得臨床推廣應(yīng)用。