衛(wèi)建輝 翟哲民

作者單位：472000 河南 三門峽，河南科技大學(xué)附屬三門峽市中心醫(yī)院

以左下腹部隱痛為唯一表現(xiàn)的慢性主動脈夾層1例

衛(wèi)建輝 翟哲民

作者單位：472000 河南 三門峽，河南科技大學(xué)附屬三門峽市中心醫(yī)院

主動脈夾層(aortic dissection, AD)是一種危重的心血管疾病，其發(fā)病率呈升高趨勢。AD的臨床表現(xiàn)往往不典型，極易導(dǎo)致誤診、漏診，增加患者不良預(yù)后，因此，臨床工作中應(yīng)仔細(xì)詢問患者病史，并進(jìn)行詳細(xì)的體格檢查，對于癥狀不典型的患者，應(yīng)行相關(guān)輔助檢查，以明確診斷，避免誤診。

主動脈夾層；高血壓；疼痛

主動脈夾層(aortic dissection，AD)是指主動脈在高血壓、外傷等因素作用下其內(nèi)膜撕裂，循環(huán)中的血液沿破損的主動脈內(nèi)膜進(jìn)入主動脈肌壁內(nèi)導(dǎo)致血管壁分層，并沿主動脈長軸方向擴(kuò)展，形成真、假兩腔的病理狀態(tài)。高血壓可致靶器官損害，也是AD最重要的危險因素[1]，AD發(fā)病率約0.05‰～0.03‰，突然起病、進(jìn)展快且病情危重，若未能及時發(fā)現(xiàn)與有效診治，24 h內(nèi)死亡率每小時增加1%～2%，48 h內(nèi)死亡率達(dá)50%，90%在1周內(nèi)死亡，但其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣, 目前仍存在誤診、誤治等情況。筆者在工作中曾遇到以左下腹部隱痛為唯一表現(xiàn)的慢性主動脈夾層1例，現(xiàn)將該病例的診治過程報告如下。

1 病例資料

患者男，40歲，2017年1月14日初診，主訴：左下腹部隱痛20 d。病史：20 d天前患者無誘因出現(xiàn)左下腹部隱痛，在外院行泌尿系CT示左腎結(jié)石，予以治療后癥狀無改善。7 d前自測血壓230/140 mmHg，左下腹部仍時有隱痛，無頭暈、頭痛，無惡心及嘔吐等癥狀，自服“美托洛爾片5 mg，2次/d”既往無特殊病史，無高血壓家族史。查體：體溫36.3℃、脈搏99次/min、呼吸19次/min、血壓226/135 mmHg(服藥后)；左下腹部壓痛，無反跳痛，未觸及包塊；左側(cè)腎區(qū)叩擊痛(+)，右側(cè)腎區(qū)叩擊痛(-)；雙下肢足背動脈搏動略減弱；余無陽性體征。

入院后實驗室檢查：血常規(guī)、電解質(zhì)、肝功能及甲狀腺等結(jié)果均正常。先后3次腎功能及血氣分析檢查的主要指標(biāo)見表1。

動態(tài)血壓：24 h平均血壓149/86 mmHg，心率88次/min。動脈功能：左上肢血壓155/90 mmHg，右上肢血壓150/84 mmHg，左下肢血壓109/70 mmHg，右下肢血壓142/81 mmHg；血管硬度(baPWV)左側(cè)446 cm/s，右側(cè)1 940 cm/s；血管阻塞(ABI)左側(cè)0.70，右側(cè)0.92。心電圖：竇性心律，左心室高電壓。超聲：左室壁增厚，左室舒張功能減退，雙側(cè)頸動脈硬化并斑塊形成，雙下肢動、靜脈未見異常。眼底檢查：雙眼視網(wǎng)膜動脈硬化3期。胸部X線檢查未見異常。64排全程主動脈CT檢查：主動脈弓降段撕裂，向下延伸至雙側(cè)髂總動脈，破裂口寬約5 cm，假腔較大，其近端管腔內(nèi)見低密度影；腹腔干腸系膜上動脈、左腎動脈、雙側(cè)髂動脈與真腔供血，右腎動脈、腸系膜下動脈有假腔供血，右側(cè)髂總動脈近端高密度影；肺動脈主干及其分支走行自然，管腔內(nèi)密度均勻，未見充盈缺損及狹窄。見圖1。

入院診斷：①高血壓3級，慢性主動脈夾層(Debakey Ⅲ型)；②高血壓性心臟病；③高血壓性腎損害；④高同型半胱氨酸血癥；⑤左腎結(jié)石。

治療經(jīng)過：給予心電監(jiān)護(hù)、吸氧，硝普鈉降血壓，替米沙坦降血壓并抑制心臟重塑，地高辛、氫氯噻嗪改善心功能等對癥支持治療后血壓波動于140～160/85～100 mmHg，復(fù)查血氣分析：氧分壓略低、D-二聚體較高，肌酐及Cys-C略高，NT-proBNP、電解質(zhì)結(jié)果正常。入院第4天行主動脈CT確診為主動脈夾層(Debakey Ⅲ型)后行主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)及支架植入術(shù)手術(shù)治療，術(shù)后至今血壓控制于120～130/70～80 mmHg。見圖2。

圖1 主動脈CT影像

表1 3次腎功能及血氣分析檢查主要指標(biāo)對比

2 討論

高血壓是主動脈夾層的重要病因，而主動脈夾層是高血壓的重要并發(fā)癥之一，二者的形成有密切的聯(lián)系。AD發(fā)生的病理基礎(chǔ)是血流動力學(xué)改變和血管重構(gòu)，高血壓則是AD的始動因素。持續(xù)的高血壓在神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)的干預(yù)下可致主動脈血管重構(gòu)，其血管結(jié)構(gòu)極易在高血壓的影響下出現(xiàn)主動脈內(nèi)膜撕裂，進(jìn)而使血液流入血管壁形成血腫、剝離管壁形成主動脈夾層。臨床上，根據(jù)AD發(fā)病時間可分為急性AD，其病程≤2周，＞2周為慢性AD。DeBakey分為三型：Ⅰ型，累及升主動脈和降主動脈；Ⅱ型，裂口起始并局限于升主動脈；Ⅲ型，裂口起始于降主動脈，病變向遠(yuǎn)端延伸。臨床表現(xiàn)依主動脈夾層破口位置及中層撕裂范圍情況而呈多樣性，最常見的癥狀為心前區(qū)或胸背部突然出現(xiàn)持續(xù)性劇痛，呈刺痛、撕裂痛、刀割樣痛，且疼痛部位隨夾層進(jìn)展的行徑而改變。

及時、準(zhǔn)確診斷AD需精確分析患者的臨床表現(xiàn)并輔助檢查。血平滑肌肌球蛋白重鏈?zhǔn)呛Y查AD的重要指標(biāo)。對于可疑為主動脈夾層，D-二聚體水平升高即提示該病的可能，其敏感性高(約100%)，并可作為判定AD患者預(yù)后的指標(biāo)[2-3]，其結(jié)果處于正常水平時，可除外AD、急性肺栓塞的可能[4]。NT-proBNP是評估心衰的重要指標(biāo)，但其升高也提示AD的可能且增加AD患者不良預(yù)后的風(fēng)險。診斷AD的影像學(xué)方法主要是MSCT，可作為首選檢查，其準(zhǔn)確率為97.8%[5-7]。

一旦疑診AD，立即予以藥物治療以控制血壓和心率，其目的是降低動脈壓，內(nèi)科治療的標(biāo)準(zhǔn)方案是血管擴(kuò)張劑硝普鈉聯(lián)合β受體阻滯劑，心率維持于60～80次/min，收縮壓控制在100～120 mmHg。外科治療AD的手術(shù)方式：開放式手術(shù)和微創(chuàng)腔內(nèi)隔絕術(shù)，適用于有并發(fā)癥患者。

本例患者為中年男性，病程短，臨床表現(xiàn)僅為左下腹部隱痛，血壓高，血BNP增高、血氣分析中氧分壓較低、D-二聚體輕度升高，起初以高血壓合并心力衰竭進(jìn)行治療后BNP正常，但氧分壓仍較低，D-二聚體進(jìn)一步增高，由于患者無呼吸困難、胸痛、暈厥等肺栓塞的臨床表現(xiàn)，且胸部X線檢查、雙下肢動靜脈超聲均正常，故需行肺部CT檢查以排除肺栓塞。動脈功能：左下肢血壓明顯低于左上肢，雙下肢的ABI均較低，以左側(cè)為重，提示患者有繼發(fā)性高血壓、主動脈縮窄及外周血管病變——下肢動脈狹窄的可能。鑒于上述疾病的考慮行全程主動脈、肺動脈MSCT后診斷主動脈夾層(Debakey Ⅲ型)，排除肺栓塞。該患者出現(xiàn)左下腹部隱痛與其主動脈夾層裂口延伸至髂總動脈后血運(yùn)障礙相關(guān)，氧分壓低、D-二聚體增高與AD的病程較長、病變范圍較大及程度較重、病理變化相一致。通過分析本病例，我們認(rèn)為以下情況均應(yīng)考慮不典型主動脈夾層：①患者血壓高，伴有全身各處急、慢性疼痛；②短期內(nèi)高血壓，不能以肺動脈栓塞等疾病解釋的D-二聚體、NT-proBNP且血氣分析結(jié)果異常。

綜上所述，主動脈夾層是高血壓的重要并發(fā)癥，加強(qiáng)對主動脈夾層的正確、有效診治以改善其預(yù)后。

圖2 主動脈支架植入術(shù)后影像

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R543

A

1672-7185（2017）09-0076-03

10.3969/j.issn.1672-7185.2017.09.028

2017-06-10)