王小亞

平頂山市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 平頂山 467000

·論著臨床診治·

氟西汀對(duì)急性腦梗死患者急性期神經(jīng)功能及血清炎性介質(zhì)的影響

王小亞

平頂山市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 平頂山 467000

目的探究氟西汀對(duì)急性腦梗死(ACI)急性期患者神經(jīng)功能和血清炎性介質(zhì)等相關(guān)指標(biāo)的影響。方法選取急性期ACI患者128例為研究對(duì)象，隨機(jī)均分為研究組和對(duì)照組各64例，對(duì)照組給予常規(guī)治療，研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用氟西汀治療，采用納維亞腦卒中量表(MESSS)評(píng)定患者神經(jīng)功能損傷程度，酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清炎性介質(zhì)白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平，比較2組治療前后指標(biāo)變化情況。結(jié)果治療1周和3周后，研究組MESSS評(píng)分均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；血清炎性介質(zhì)水平比較，治療2 d和8 d后，2組IL-6、IL-8及TNF-α水平均下降，研究組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論氟西汀治療ACI患者急性期，能有效改善神經(jīng)功能損傷程度，并減低血清炎性介質(zhì)水平，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。

氟西?。患毙阅X梗死；神經(jīng)功能；血清炎性介質(zhì)

急性腦梗死(ACI)是一種腦組織缺血缺氧性壞死，導(dǎo)致神經(jīng)功能損傷性疾病，直接原因?yàn)槟X局部血液供應(yīng)障礙。該類(lèi)疾病發(fā)病率和病死率與年齡成正相關(guān)，隨著人口老齡化的加劇，近年來(lái)，ACI的發(fā)病率逐年上升，一旦患病，病死率較高、并發(fā)癥多，常見(jiàn)并發(fā)癥有抑郁癥、運(yùn)動(dòng)功能障礙、認(rèn)知功能損傷等，嚴(yán)重影響中老年群體的生活質(zhì)量，同時(shí)給社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)[1]。有研究顯示，搶救腦梗死病灶區(qū)缺血半暗帶側(cè)支循環(huán)有功能細(xì)胞，是治療急性腦梗死的關(guān)鍵[2]。ACI患者的炎癥反應(yīng)可進(jìn)一步加重腦損傷，檢測(cè)患者血清炎性介質(zhì)水平十分必要。氟西汀是抗抑郁常用藥，并能改善患者運(yùn)功功能和認(rèn)知功能損傷情況，同時(shí)能改善患者血清炎性介質(zhì)水平[3]。平頂山市第二人民醫(yī)院以2014-10—2016-10收治的128例ACI患者為研究對(duì)象，在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，探討研究組氟西汀對(duì)ACI患者急性期神經(jīng)功能和血清炎性介質(zhì)的影響。

1 資料與方法

1．1一般資料平頂山市第二人民醫(yī)院2014-10—2016-10收治的128例ACI急性期患者為研究對(duì)象，隨機(jī)均分為2組，對(duì)照組64例，男31例，女33例，年齡26～77(52.88±1.27)歲，病程7～48 h；研究組64例，男32例，女32例，年齡27～76(54.12±1.54)歲，病程9～48 h。2組在性別、年齡、病程、梗死面積等一般資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．1．1 診斷標(biāo)準(zhǔn)：所有患者通過(guò)頭顱CT或MRI檢查，均確證為ACI患者，符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》[4]診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性、嚴(yán)重的胸痛超過(guò)20 min，硝酸甘油無(wú)法緩解；②持續(xù)異常的Q波或兩個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波，持續(xù)24 h以上；③酶測(cè)定值或心肌蛋白標(biāo)志物持續(xù)異?；蛳壬吆蠼档?。

1．1．2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)；②所有患者均為首次發(fā)??；③患者意識(shí)清晰；④對(duì)本次研究知情，并自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝腎功能不全者；②對(duì)治療藥物過(guò)敏者；③患有影響神經(jīng)功能評(píng)分的其他神經(jīng)系統(tǒng)疾??；④?chē)?yán)重精神障礙或意識(shí)模糊者；⑤糖尿病并伴嚴(yán)重感染者。

1．2方法對(duì)照組給予常規(guī)治療，即為抗血小板凝聚、顱內(nèi)降壓、改善腦部循環(huán)、平衡電解質(zhì)、控制酸堿平衡等。研究組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用鹽酸氟西汀膠囊(山西仟源制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20073985)20 mg/d，口服，2組均連續(xù)治療4周。

1．3觀察指標(biāo)通過(guò)納維亞腦卒中量表[5](MESSS)評(píng)價(jià)患者神經(jīng)功能損傷程度：輕型0～15分，中型16～30分，重型31～45分，分別測(cè)定2組治療前和治療后1周和3周的MESSS評(píng)分。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)檢測(cè)患者治療前和治療后2 d、8 d血清炎性介質(zhì)白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平，具體操作按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

2 結(jié)果

2．1 2組神經(jīng)功能評(píng)分比較2組患者治療1周和3周后，MESSS評(píng)分均明顯低于治療前，與本組治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療后研究組低于對(duì)照組，組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組神經(jīng)功能評(píng)分比較分)

注：與本組治療前對(duì)比，*P<0.05

2．2血清炎性介質(zhì)分析治療前后，測(cè)定2組血清炎性介質(zhì)水平，2組治療2 d、8 d后血清炎性介質(zhì)IL-6、IL-8、TNF-α均低于治療前，與同組治療前相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且研究組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組 IL-6、IL-8、TNF-α水平比較

注：與本組治療前對(duì)比，*P<0.05；與對(duì)照組比較，#P<0.05

3 討論

ACI為臨床較常見(jiàn)的腦血管疾病，主要發(fā)病機(jī)制為動(dòng)脈管腔狹窄或急性血栓阻塞動(dòng)脈血管，使腦組織供血不足，腦細(xì)胞壞死或損傷，進(jìn)而引起神經(jīng)功能障礙。目前，主要治療機(jī)制為改善梗死病灶區(qū)的微循環(huán)、搶救并保護(hù)半暗帶區(qū)尚未壞死腦細(xì)胞，盡可能降低疾病對(duì)患者腦部功能的損害[6]。近年來(lái)，由于生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的不當(dāng)，ACI逐年有年輕化趨勢(shì)，中年以及青少年患者率逐漸上升，ACI的治療，受到社會(huì)各界的關(guān)注，尋找高效、安全的治療方案勢(shì)在必行。

有研究表明，腦組織細(xì)胞壞死能引起一系列炎癥反應(yīng)，不加以控制將進(jìn)一步損害患者神經(jīng)功能[7]。IL-6是機(jī)體炎癥反應(yīng)中的重要介質(zhì)，單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎癥反應(yīng)細(xì)胞均能生成，參與機(jī)體急性腦梗死的修復(fù)，炎癥細(xì)胞被激活時(shí)，機(jī)體IL-6細(xì)胞含量大幅升高，故IL-6含量的高低可用于判定腦梗死神經(jīng)細(xì)胞損傷程度。巨噬細(xì)胞和上皮細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中能合成IL-8因子，對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，含量高時(shí)表明機(jī)體炎癥反應(yīng)程度較高。在腦梗死中也可作為判斷細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)[8]。TNF-α能夠影響血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)，可刺激血小板活化，加速血栓形成，引起急性腦梗死[9]。氟西汀為臨床常用的抗抑郁藥，是一種選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑，5-羥色胺可對(duì)大腦中運(yùn)動(dòng)情感等環(huán)路進(jìn)行調(diào)節(jié)，此類(lèi)環(huán)路和神經(jīng)遞質(zhì)共同維持了神經(jīng)功能的正常運(yùn)轉(zhuǎn)[10]。有報(bào)道表明，氟西汀除用以治療抑郁癥外，在梗死患者修復(fù)神經(jīng)功能方面有良好療效，通過(guò)抑制神經(jīng)突觸再攝取5-羥色胺，達(dá)到恢復(fù)神經(jīng)遞質(zhì)功能的目的，進(jìn)而修復(fù)梗死區(qū)神經(jīng)功能[11-12]。

ACI患者急性期選用氟西治療能大幅降低患者血清炎性介質(zhì)水平，緩解炎癥反應(yīng)程度，抑制血栓形成，有效改善神經(jīng)功能損傷程度，顯著恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞正常生理功能，臨床具有推廣價(jià)值。

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( 收稿2017-06-10)

責(zé)任編輯：王喜梅

Effectsoffluoxetineonacuteneurologicalfunctionandseruminflammatorymediatorsinpatientswithacutecerebralinfarction

WangXiaoya

DepartmentofNeurology，theSecondPeople'sHospitalofPingdingshan，Pingdingshan467000，China

ObjectiveTo explore effects of fluoxetine on acute neurological function and serum inflammatory mediators in patients with acute cerebral infarction．Methods128 cases with ACI in our hospital from October 2014 to October 2016 were selected as research objectives and divided them into two groups randomly with 64 cases in each group．We provided routine treatment to two groups and provided fluoxetine to observation group additionally．Use scandinavian stroke scale (MESSS) to evaluate neurological impairment in patients，use enzyme-linked immunosorbent to investigate serum inflammatory mediators level including interleukin-6 (IL-6)，interleukin-8 (IL-8) and tumor necrosis factor α (TNF-α) and compare two groups' mediators before and after treatment．ResultsAfter receiving treatment for 1 week and 3 weeks，observation group's MESSS score were significantly lower than that in control group (P<0.05)．The levels of IL-6，IL-8 and TNF-α of two groups decreased after receiving treatment for 2 days and 8 days，and these factors in the observation group were significantly lower than that in control group (P<0.05)．ConclusionFluoxetine can alleviate the degree of neurological damage and reduce the level of serum inflammatory mediators in patients with ACI．It is worthy to be clinical promoted．

Fluoxetine；Acute cerebral infarction；Neurological function；Serum inflammatory mediators

R743.33

A

1673-5110(2017)18-0053-03

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.18.016

王小亞(1978—)，本科，主治醫(yī)師。研究方向：腦血管病方向。Email：cango433311@163.com