夏青，祝匡明，陳莉萍

腎小球腎炎患者血清凝血酶激活的纖溶抑制物和腫瘤壞死因子的水平變化及研究

夏青1，?？锩?，陳莉萍2

（江西省九江市九江學院附屬醫(yī)院，江西 九江 332000；2.江西省瑞昌市中醫(yī)醫(yī)院，江西 九江 332200）

目的 探究腎小球腎炎患者血清凝血酶激活的纖溶抑制物（TAF）和腫瘤壞死因子（TNF-α）的水平變化。方法 選取50例腎小球腎炎患者為觀察組，同期選取80例健康體檢者為對照組，采用酶聯(lián)免疫法兩組患者的血清TAF和TNF-α水平進行檢測，觀察分析兩組患者的血清TAF和TNF-α水平，不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平，血清TAF和TNF-α水平和其他臨床指標的相關性。結果 觀察組患者的血清胱抑素C、CA125水平明顯高于對照組，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 對腎小球腎炎患者的血清TAF和TNF-α水平進行有效的檢測，可較好的反映腎小球腎炎患者的疾病發(fā)展進程，可對該病患者的病情的治療情況進行嚴密的監(jiān)測，同時可反應該病患者的預后。

腎小球腎炎；血清凝血酶激活的纖溶抑制物；腫瘤壞死因子

腎小球腎炎又稱腎炎，是一種多種原因引起的原發(fā)于腎小球免疫性疾病，部分感染后腎炎患者是由鏈球菌感染引起的，在患病初期會出現(xiàn)咽炎，扁桃體炎等，繼而患者會出現(xiàn)不同程度的腰酸、疲乏、水腫、高血壓和腎功能損害等臨床癥狀[1]。慢性腎炎患者病情頑固，遷延不愈，病程長，最終會使得患者出現(xiàn)腎功能衰竭[2]。為此，選取50例腎小球腎炎患者和同期選取80例健康體檢者作為研究對象進行對照分析，現(xiàn)將研究內容匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年3月～2016年3月期間，兩家醫(yī)院接受治療的50例腎小球腎炎患者為觀察組，同期選取80例健康體檢者為對照組，對照組男42例，女38例，年齡35～65歲，平均年齡（48.2±8.4）歲；觀察組患者男26例，女24例，年齡范圍33～68歲，平均年齡（48.2±9.1）歲，病程3～8個月，平均病程（4.3±0.2）個月。觀察組和對照組患者在一般資料上比較無明顯差異，在本次研究中可進行較好的對比。

1.2 檢測方法 在清晨采集兩組的空腹肘靜脈血3 mL，采用離心機對全血標本進行分離（上層血清，下層血漿），設置轉速為4 000 r/min，采用酶聯(lián)免疫法中的雙抗體夾心法對兩組患者的血清TAF和TNF-α水平進行檢測，TAF試劑盒主要是由美國R&D公司提供，TNF-α試劑盒是由北京萊博生物實驗材料研究所提供，所有的操作步驟必須嚴格按照試劑盒說明書進行操作。同時采用全自動生化儀對患者的各項臨床生化指標BUN、SCr、UA 、TC、TG以及LDL-C進行檢測，利用全自動血凝分析儀分析儀器對血常規(guī)指標進行檢測[3-4]。

1.3 觀察指標 觀察分析兩組患者的血清TAF和TNF-α水平；觀察分析觀察組患者不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平；觀察分析觀察組患者血清TAF和TNF-α水平和其他臨床指標的相關性。

1.3 統(tǒng)計學方法 兩組的數(shù)據(jù)用SPSS20.0軟件核對，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 觀察分析兩組患者的血清TAF和TNF-α水平 通過對兩組患者的血清TAF和TNF-α水平進行檢測，對比健康體檢者和腎小球腎炎患者的血清TAF和TNF-α水平,觀察組患者的血清TAF和TNF-α水平與對照組相比具有一定的差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的血清TAF和TNF-α水平（x±s）

2.2 觀察分析觀察組患者不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平 腎小球腎炎患者可將患者的分為腎衰早期、腎衰竭期和尿毒癥期等，分別對患者的血清TAF和TNF-α水平進行檢測。不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平具有較大的差異，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。血清TAF水平：與腎衰竭期相比（t=17.393 2，P＜0.05）；與尿毒癥期相比（t=28.867 9，P＜0.05）；TNF-α水平：與腎衰竭期相比（t=12.999 1，P＜0.05）；與尿毒癥期相比（t=30.054 4，P＜0.05）。見表2。

表2 觀察組患者不同腎功能下患者的血清TAF和TNF-α水平（x±s）

2.3 觀察分析觀察組患者血清TAF和TNF-α水平和其他臨床指標的相關性 觀察組患者的血清TAF水平和和TNF-α水平患者的24小時尿蛋白定量和尿肌酐具有一定的相關性，與患者的BUN、SCr、血脂和血常規(guī)指標沒有相關性，血清TAF水平和和TNF-α水平之間無相關性。

3 討論

腎小球腎炎是導致慢性腎臟病發(fā)病的重要原因之一，該病會隨著病情的不斷進展，發(fā)展到終末期腎衰[5]。臨床上目前對腎小球腎炎的發(fā)病原因尚未有系統(tǒng)的闡述，大多數(shù)臨床研究表明，該病是因為鏈球菌感染感染導致的，大部分該病的患者在疾病發(fā)病的前2～3周均會出現(xiàn)不同程度的咽炎、扁桃體炎等感染，少部分患者可能是因為腎小球基膜合成的遺傳性缺陷導致的，另外，具有家族遺傳史患者該病的發(fā)病率較高[6]。

血清凝血酶激活的纖溶抑制物是一種羧肽酶家族成員，主要是由肝臟合成和分泌的單鏈糖蛋白，該機制被凝血酶激活后，會裂解纖維蛋白 C末端賴氨酸殘基，限制患者產生纖溶酶，進一步的抑制患者的纖溶蛋白發(fā)生溶解，有關研究表明[7]，國內外在繼發(fā)性腎病、血液透析、腹膜透析以及腎移植疾病等方面對血清凝血酶激活的纖溶抑制物進行深入的研究，但是，對原發(fā)性腎臟病的研究較少。這次研究中，檢測結果顯示，患者的血清TAFI水平比健康體檢者的高，在呈尿毒癥期、腎衰竭期和腎衰早期，血清 TAFI水平呈現(xiàn)逐步上升的趨勢，說明，血清TAFI水平和腎小球腎炎患者的病情發(fā)展程度具有一定的聯(lián)系，同時，可對患者的病情進行準確的判斷，進一步的提示患者的預后不良[8]。

腫瘤壞死因子屬于廣泛的細胞因子，是由于活化的單核細胞產生的，其優(yōu)點在于炎癥介質、免疫調節(jié)等。大量的實驗研究表明[9]，腫瘤壞死因子直接參與腎小球腎炎患者的疾病發(fā)展過程，可進一步的刺激單核-巨噬細胞分泌IL-1，從而有效的誘導患者的內皮細胞釋放IL-1、IL-6以及趨化因子等，使得患者的炎性細胞發(fā)生浸潤，系膜細胞的發(fā)生進一步的增生，直接或者間接的損傷患者的腎小球。 這次研究中，檢測出腎小球腎炎患者血清 TNF-α水平比健康體檢者的高，在呈尿毒癥期、腎衰竭期和腎衰早期，是判斷腎小球腎炎病情和預后的直接指標。機制是當患者具有腎臟疾病時，機體會增高免疫、炎癥反應，增加TNF-α的分泌，同時可刺激使TNF-α受體的表達上調，增強效應，若患者的病不斷的惡化，刺激因素不斷的增加，可使得合成TNF-α的功能不斷增強，升高TNF-α水平[10]。

結合上述研究，對腎小球腎炎患者的血清TAF和TNF-α水平進行有效的檢測，可較好的反映腎小球腎炎患者的疾病發(fā)展進程，可對該病患者的病情的治療情況進行嚴密的監(jiān)測，同時可反應該病患者的預后，值得臨床進一步的深究。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.27.057