劉玉云
雙水平氣道正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的臨床研究
劉玉云
(湖南省郴州市第四人民醫(yī)院,湖南 郴州 423000)
目的 分析慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的患者采用雙水平氣道正壓通氣技術(shù)進(jìn)行治療的臨床效果。方法 選擇2014年11月~2016年11月本院收治的82例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的患者,采用數(shù)學(xué)隨機(jī)列表將其分為對(duì)照組和治療組,各41例。對(duì)照組采用常規(guī)藥物進(jìn)行治療;治療組在常規(guī)藥物基礎(chǔ)上加用雙水平氣道正壓通氣技術(shù)進(jìn)行治療。比較兩組患者慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化疾病的治療總有效率、治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)例數(shù)、用藥前后機(jī)體免疫功能和肺部生理功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度、肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平復(fù)常時(shí)間和肺部疾病治療總時(shí)間。結(jié)果 治療組患者慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化疾病的治療總有效率為90.3%,高于對(duì)照組的68.3%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療期間僅有1例出現(xiàn)不良反應(yīng),少于對(duì)照組的8例,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);用藥前后機(jī)體免疫功能和肺部生理功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度大于對(duì)照組,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平復(fù)常時(shí)間和肺部疾病治療總時(shí)間短于對(duì)照組,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的患者采用雙水平氣道正壓通氣技術(shù)進(jìn)行治療,可以在短時(shí)間內(nèi)改善肺部功能和免疫功能,減少不良反應(yīng),保證患者安全,提高治療總有效率。
慢性阻塞性肺疾病;肺間質(zhì)纖維化;雙水平氣道正壓通氣;效果
慢性阻塞性肺疾病屬于發(fā)病及致死率水平相對(duì)較高的一種呼吸系統(tǒng)慢性疾病,慢性氣流阻塞屬于該疾病患者的特征性病理學(xué)表現(xiàn),隨著患者病情的不斷遷延,嚴(yán)重程度會(huì)進(jìn)一步加重,目前該疾病已經(jīng)成為全球死因第四位的一種疾病,對(duì)人類特別是中老年人群的身體健康、生活質(zhì)量造成嚴(yán)重威脅[1-2]。特發(fā)性肺纖維化具體指的是原因不明并以普通性間質(zhì)性肺炎為基本病理學(xué)特征性表現(xiàn)的慢性炎癥性間質(zhì)性肺疾病的一種,彌漫性肺泡炎、肺泡單位結(jié)構(gòu)混亂、肺纖維化屬于該疾病患者的主要癥狀表現(xiàn)[3-4]。目前臨床對(duì)導(dǎo)致該病形成的主要機(jī)理還不是十分的明確,患者的肺功能會(huì)呈現(xiàn)進(jìn)行性的下降趨勢,最終會(huì)由于出現(xiàn)呼吸衰竭而最終導(dǎo)致死亡[5]。本文主要分析慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的患者采用雙水平氣道正壓通氣技術(shù)進(jìn)行治療的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選擇2014年11月~2016年11月本院收治的82例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的患者,采用數(shù)學(xué)隨機(jī)列表將其分為對(duì)照組和治療組,各41例。對(duì)照組患者慢性阻塞性肺疾病史1~23年,平均(8.4±1.9)年;男25例,女16例;肺間質(zhì)纖維化發(fā)病時(shí)間1~9個(gè)月,平均(3.1±0.6)個(gè)月;患者年齡41~88歲,平均(57.3±7.5)歲;慢阻肺Ⅱ級(jí)20例,Ⅲ級(jí)14例,Ⅳ級(jí)7例;治療組患者慢性阻塞性肺疾病史1~27年,平均(8.8±1.3)年;男23例,女18例;肺間質(zhì)纖維化發(fā)病時(shí)間1~12個(gè)月,平均(3.4±0.9)個(gè)月;患者年齡43~85歲,平均(57.9±7.7)歲;慢阻肺Ⅱ級(jí)22例,Ⅲ級(jí)13例,Ⅳ級(jí)6例。對(duì)照組和治療組患者一般指標(biāo)組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。本研究均得到患者知情同意,并通過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。
1.2 方法 所有患者在入院之后均接受常規(guī)治療,主要治療方案包括:持續(xù)低流量吸氧、應(yīng)用茶堿類藥物、β2受體興奮劑、抗生素、糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素的使用時(shí)間應(yīng)該控制在3 d以內(nèi)。對(duì)照組在以上常規(guī)治療方案的基礎(chǔ)上,加用呼吸興奮劑:靜脈滴注尼克剎米和洛貝林,劑量分別為1.25 g和90 g。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,采用雙水平氣道正壓通氣技術(shù)進(jìn)行治療:確保呼吸機(jī)與大小鼻面處于連接通氣狀態(tài),連續(xù)進(jìn)行治療3 d以上,每天的通氣治療時(shí)間控制在10~15個(gè)小時(shí)之間,中途可以適當(dāng)?shù)拈g斷20 min左右,以便患者能夠進(jìn)行咳嗽、飲水、進(jìn)食等活動(dòng)。對(duì)呼吸模式根據(jù)實(shí)際情況進(jìn)行適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié),白天建議使用S模式進(jìn)行治療,在夜間建議使用S/T模式進(jìn)行治療,呼吸頻率應(yīng)該維持在12~15次/min之間,呼氣末氣道正壓水平應(yīng)該維持在5~8 cmH2O之間,BiPAP水平保持在10~18 cmH2O之間。在治療過程中應(yīng)該防止呼吸機(jī)出現(xiàn)漏氣等不良事件,潮氣量水平調(diào)節(jié)控制在300 mL以上[6-7]。
1.3 觀察指標(biāo) 慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化疾病的治療總有效率、治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)例數(shù)、用藥前后機(jī)體免疫功能和肺部生理功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度、肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平復(fù)常時(shí)間和肺部疾病治療總時(shí)間。
1.4 治療效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效:慢阻肺癥狀在治療后徹底消失,機(jī)體免疫功能和肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平恢復(fù)正常,沒有任何并發(fā)癥和不良反應(yīng)出現(xiàn);有效:慢阻肺癥狀在治療后明顯減輕,機(jī)體免疫功能和肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度超過50%,有程度輕微的并發(fā)癥和不良反應(yīng)出現(xiàn)。無效:慢阻肺癥狀在治療后沒有減輕,機(jī)體免疫功能和肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度沒有達(dá)到50%,有嚴(yán)重的不良反應(yīng)和并發(fā)癥出現(xiàn)[8]。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計(jì)數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化疾病的治療總有效率 對(duì)照組患者慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化疾病的治療總有效率為68.3%,治療組為90.3%,組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化疾病的治療總有效率比較(n)
2.2 治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)例數(shù) 治療組患者治療期間僅有1例出現(xiàn)不良反應(yīng),少于對(duì)照組的8例,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 用藥前后機(jī)體免疫功能和肺部生理功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度 治療組患者用藥前后機(jī)體免疫功能和肺部生理功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度大于對(duì)照組,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2、表3。
2.4 肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平復(fù)常時(shí)間和肺部疾病治療總時(shí)間 治療組患者肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平復(fù)常時(shí)間和肺部疾病治療總時(shí)間短于對(duì)照組,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
慢性阻塞性肺疾病患者的痰液分泌量和氣道反應(yīng)性能力明顯增加,呼吸道纖毛所具有的正常清潔作用會(huì)呈現(xiàn)明顯下降的發(fā)展趨勢,加之患者的氣道在長時(shí)間處于慢性反應(yīng)狀態(tài),造成阻塞性氣道的可能性較大,進(jìn)而會(huì)對(duì)呼吸功能造成不良影響[9-10]。臨床上所收治的大多數(shù)該疾病患者都會(huì)患有合并癥,炎癥應(yīng)答、呼吸困難、能量消耗量過度、機(jī)體營養(yǎng)狀況較差等情況發(fā)生的可能性較大,如果患者合并出現(xiàn)胃腸道淤血和心功能不全,就會(huì)使食物的實(shí)際攝入量明顯減少,機(jī)體內(nèi)的營養(yǎng)狀況更差[11-12]。臨床相關(guān)研究結(jié)果顯示,機(jī)體在處于營養(yǎng)不良狀態(tài)下的時(shí)候,肺部組織彈力纖維及活性物質(zhì)的數(shù)量也就會(huì)呈現(xiàn)逐步減少的態(tài)勢,使肺部的順應(yīng)性能力明顯降低;同時(shí)可以使可逆性的肺部細(xì)胞及肺泡數(shù)量明顯減少,彌散功能會(huì)呈現(xiàn)下降趨勢,最終會(huì)導(dǎo)致患者的肺部疾病癥狀表現(xiàn)持續(xù)性加重,呼吸肌發(fā)生較為明顯的疲勞。通常人體的體液免疫功能,主要是通過呼吸道分泌液及體液中所含有的一些免疫球蛋白類物質(zhì)來實(shí)現(xiàn),細(xì)胞免疫過程則主要通過致敏T細(xì)胞的的產(chǎn)生來實(shí)現(xiàn),如果免疫系統(tǒng)功能出現(xiàn)障礙,慢性阻塞性肺疾病患者合并肺間質(zhì)纖維化的可能性會(huì)明顯加大[13-14]。慢性阻塞性肺疾病患者合并肺間質(zhì)纖維化患者,以彌漫性間質(zhì)性肺纖維化、蜂窩肺為主要的病理學(xué)基礎(chǔ),使肺活量水平明顯降低,使肺部的順應(yīng)性水平呈現(xiàn)下降趨勢。由于肺泡毛細(xì)血管膜的厚度水平不是十分均勻,肺泡量明顯減少,肺泡壁的順應(yīng)性水平會(huì)隨之下降,呼吸頻率水平異常增加,肺泡處于過度通氣的狀態(tài)下,使血管灌注的正常比例被破壞,造成通氣/血流的比例水平嚴(yán)重失調(diào),同時(shí)導(dǎo)致彌散功能水平降低,肺功能的病理學(xué)改變,以限制性通氣功能障礙最為多見。此外,肺彈性阻力水平的異常增加,會(huì)使呼吸過程中的做功量明顯增加,使氧分壓水平呈現(xiàn)下降趨勢,導(dǎo)致呼吸困難[15-16]。
表2 兩組患者用藥前后機(jī)體免疫功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度(x±s)
表3 兩組患者用藥前后肺部生理功能相關(guān)指標(biāo)水平的改善幅度(x±s)
表4 兩組患者肺部功能相關(guān)指標(biāo)水平復(fù)常時(shí)間和肺部疾病治療總時(shí)間比較(x±s,d)
近年來雖然臨床對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者合并肺間質(zhì)纖維化治療方案相關(guān)方面的研究正在不斷的深入,但對(duì)該疾病發(fā)病的具體機(jī)理還不是十分的了解。對(duì)肺間質(zhì)纖維化進(jìn)行治療的過程中已經(jīng)不推薦大劑量的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物,但統(tǒng)一的治療方案仍然沒有被提出[17]。近些年來,隨著慢性阻塞性肺疾病發(fā)病率水平的上升,呼吸中樞興奮劑在慢性阻塞性肺疾病患者合并肺間質(zhì)纖維化疾病治療過程中的范圍正在不斷的拓寬,可以使神志不清、淡漠、嗜睡、淺昏迷等癥狀表現(xiàn)在最大程度上得到改善,對(duì)精神好轉(zhuǎn)產(chǎn)生積極的促進(jìn)作用,使患者的食欲增加,增強(qiáng)呼吸防御功能[18]。
雙水平氣道正壓通氣技術(shù)屬于新型正壓支持型無創(chuàng)通氣治療方式的一種類型,該項(xiàng)治療技術(shù)在維持并提高呼吸系統(tǒng)興奮性方面可以發(fā)揮積極作用,使呼吸頻率水平提高,使通氣量水平增加[19]。此外,利用呼吸增強(qiáng)作為時(shí)間窗內(nèi),采用雙水平氣道正壓通氣對(duì)上述疾病進(jìn)行治療,可以使人機(jī)配合的協(xié)調(diào)性顯著提高,與呼吸興奮劑類藥物聯(lián)合使用,不僅僅可以使通氣狀態(tài)增強(qiáng),還可以使患者的氧合情況得到改善,對(duì)二氧化碳的排出產(chǎn)生積極的促進(jìn)作用,發(fā)揮最佳治療效果[20]。
[1]張艷平,周鸝婕.C-反應(yīng)蛋白聯(lián)合降鈣素原對(duì)慢性阻塞性肺病急性加重期中細(xì)菌感染的診療價(jià)值[J].中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2014,39(9):939-940.
[2]李杰,馮淬靈,王琦,等.慢性阻塞性肺病急性加重期中醫(yī)證候要素與肺功能的關(guān)系[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2011,31(6):763-764.
[3]王軒,韓春鳳,陳志誠.烏司他丁聯(lián)合血必凈治療慢性阻塞性肺病急性加重期合并呼吸衰竭的療效[J].中國老年學(xué)雜志,2014,34(11):3157-3158.
[4]馮濤.無創(chuàng)正壓通氣治療老年慢性阻塞性肺病急性加重期合并呼吸衰竭失敗的相關(guān)因素[J].中國老年學(xué)雜志,2012,32(22):5031-5032.
[5]陳倩,安曉潔,陳峰,等.鹽酸氨溴索注射液靜脈滴注聯(lián)合硫酸沙丁胺醇和布地奈德霧化吸入治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效觀察[J].中國全科醫(yī)學(xué),2012,15(17):1990-1991.
[6]王彤兵,陳書文,鄭有光.鹽酸氨溴索治療對(duì)COPD患者細(xì)胞因子和肺功能的影響[J].江蘇醫(yī)藥,2014,40(14):1673-1675.
[7]別柏林,劉鑫,程瑞瑞,等.霧化吸入硫酸特布他林和鹽酸氨溴索聯(lián)合振動(dòng)排痰機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的療效[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2011,27(15):2825-2827.
[8]劉茵,孫林,艾偉,等.BiPAP聯(lián)合噻托溴銨對(duì)老年COPD穩(wěn)定期患者的療效及對(duì)肺功能、前清蛋白和炎性因子水平的影響[J].實(shí)用藥物與臨床,2015,18(9):1073-1074.
[9]趙紅霞,徐世林,卓安山,等.雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合噻托溴銨對(duì)慢性阻塞性肺病急性加重期的療效觀察[J].海軍醫(yī)學(xué)雜志,2015,36(1):24-25.
[10]童皖寧,卓安山,曹玉書,等.BiPAP聯(lián)合噻托溴銨治療Ⅳ級(jí)老年COPD穩(wěn)定期患者的臨床觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(21):2199-2200.
[11]劉燕,晉小祥,金邦賢.沙美特羅/福替卡松對(duì)中重度慢阻肺患者穩(wěn)定期臨床療效的觀察[J].安徽醫(yī)藥,2013,17(1):125-126.
[12]孔令霞,李曉轅,徐建國.COPD合并2型糖尿病患者血清高敏C反應(yīng)蛋白芨前清蛋白水平的變化[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(5):1043-1044.
[13]汪元浚,楊發(fā)滿,劉冀,等.大劑量維生素C、維生素E對(duì)高原肺心病急性發(fā)作期患者脂質(zhì)過氧化損傷的保護(hù)作用研究[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2012,39(8):1996-1997.
[14]林武強(qiáng),黃澤寬,吳衛(wèi)鋒.無創(chuàng)通氣聯(lián)合噻托溴銨治療重度慢性阻塞性肺疾病21例療效分析[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2011,27(10):1849-1850.
[15]高巖巖.減少AECOPD患者使用BiPAP呼吸機(jī)不良反應(yīng)的防治及護(hù)理[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21(25):2833-2834.
[16]高靜珍,陳寶元.鹽酸氨溴索不同持續(xù)使用時(shí)間對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治療效果[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2014,33(3):294-295.
[17]唐凡林.COPD患者血清SOD、LPO、GSH PX含量的變化及臨床意義[J].臨床肺科雜志,2013,18(11):68-69.
[18]張敏,梁小梅,王紅陽,等.老年阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清載脂蛋白芨脂質(zhì)過氧化分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2015,44(36):5121-5122.
[19]周錦成.雙水平氣道正壓通氣輔助治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果觀察[J].臨床合理用藥雜志,2015,31(35):82-84.
[20]張敏.雙水平無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中的應(yīng)用[J].中國傷殘醫(yī)學(xué),2014,34(3):777-779.
10.3969/j.issn.1009-4393.2017.28.020