1例冠脈痙攣病例分析
潘海濤潘士勇王穎
冠脈痙攣性心絞痛(CSA)是指臟層心包下的冠狀動脈主干及其主要分支發(fā)生一過性收縮,引起血管部分或幾乎完全閉塞,導(dǎo)致心肌缺血的一組臨床綜合征,心電圖表現(xiàn)為相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高或壓低,臨床上出現(xiàn)缺血性胸痛癥狀[1]。但并非所有的冠脈痙攣病人的心電圖都會出現(xiàn)ST段抬高,它主要取決于冠脈痙攣的嚴重程度及范圍,當痙攣導(dǎo)致冠脈狹窄接近次全閉塞時,心電圖多有ST段抬高;另一方面,如果痙攣血管的遠端有良好的側(cè)支循環(huán)時,心電圖則表現(xiàn)為ST段壓低。曾有學(xué)者報道冠脈痙攣時ST段壓低比抬高更為常見[2]。當冠脈發(fā)生嚴重痙攣導(dǎo)致血管腔完全閉塞持續(xù)半小時以上即可出現(xiàn)急性心肌梗死癥狀及酶學(xué)改變[3],因此,積極預(yù)防冠脈痙攣,穩(wěn)定斑塊、抗血栓形成對于急性冠脈綜合征的防治具有極其重要的意義。
當前普遍認為,冠脈痙攣是變異性心絞痛的主要發(fā)病機制,它可能為多種因素綜合作用的結(jié)果。冠脈內(nèi)皮細胞功能失調(diào)和自主神經(jīng)張力的異常改變是發(fā)病機制的兩個重要方面。血管內(nèi)皮細胞損傷和功能失調(diào),血流緩慢,血小板聚集使血栓素A2釋放增多和一氧化氮合成和分泌減少,而其他內(nèi)皮源性血管活性因子失衡誘發(fā)冠脈痙攣。冠狀動脈與自主神經(jīng)之間關(guān)系密切,有交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)分布。臨床上,冠脈痙攣發(fā)作的時間大多在夜間到清晨或上午,這與一天24 h內(nèi)冠狀動脈緊張力的晝夜變化有一定關(guān)系,這期間冠脈緊張力增強或?qū)ρ苁湛s因素的影響較為敏感,容易痙攣。它可能與每天人體自律神經(jīng)的活動、心肌代謝及其他各種神經(jīng)體液性因子的變動有密切的關(guān)系。此外長期吸煙、飲酒能增加冠脈粥樣硬化的發(fā)病率,增加冠脈痙攣易發(fā)因素。同時指南中還提到CSA與遺傳基因可能有關(guān)[4]。
本例病人有冠脈狹窄病史,發(fā)作時心電圖記錄到部分ST段抬高和降低,冠脈造影顯示冠脈痙攣,CSA診斷明確。但此病人最初發(fā)作時CSA臨床癥狀表現(xiàn)并不典型,且心電圖表現(xiàn)正常,加上病人本身存在萎縮性胃炎病史,且拒絕行冠脈造影檢查,因此極易誤診為消化道疾病從而延誤治療,好在及時確診,按冠脈痙攣治療后癥狀未再發(fā)作。冠脈痙攣為一過性表現(xiàn),時間較短,難以捕捉,隨著冠脈造影的引入,冠脈痙攣可以發(fā)生在正常的冠脈這一事實也變得更加明確。
藥物仍然是目前治療CSA的基礎(chǔ)。以鈣離子拮抗劑為基礎(chǔ),可以聯(lián)合硝酸酯類藥物,對難治性冠狀動脈痙攣病人,β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)及他汀類藥物也在冠脈痙攣病人的治療中得到廣泛應(yīng)用。此外,冠狀動脈支架介入術(shù)是治療冠脈痙攣的有力武器,但對冠脈無器質(zhì)性狹窄的CSA實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI) 的可能獲益,臨床研究尚有爭議[5]。因為使用這種方法后,冠脈其他節(jié)段發(fā)生再次痙攣的概率很高。鑒于此,本例病人雖然冠脈存在狹窄,但狹窄程度為輕中度,綜合考慮病情并與病人溝通后決定暫行藥物治療。隨診過程中,本例病人使用冠脈解痙藥后,在勞累或情緒緊張時仍偶感心悸、心率加快,時長約2 min左右,程度較前減輕,無胸痛、胸悶、惡心、嘔吐等不適癥狀,查心電圖無明顯ST段抬高,考慮一過性冠脈痙攣所致,囑病人戒煙、戒酒,盡量避免刺激、誘發(fā)因素,按時服藥,隨診觀察,現(xiàn)病情平穩(wěn)。
[1] 戚瑋琳,范維琥.日本冠脈痙攣性心絞痛診療指南簡介[J].國際心血管病雜志,2010,37(1):61-63.
[2] Ong P, Athanasiadis A, Secthem U. Letter by Ong et al regarding article,”Coronary artery spasm:a 2009.update”[J].Circulation,2010,121(3):e18,e19.
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10.3969/j.issn.1003-9198.2017.09.029
2016-04-26)