張建新 郝同琴 石金河 楊飛云 李 闖
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院急診科,河南 新鄉(xiāng) 453100)
慢性心力衰竭患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、胱抑素C、半乳糖凝集素-3水平變化與急性心力衰竭發(fā)作的關(guān)系
張建新 郝同琴 石金河 楊飛云 李 闖
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院急診科,河南 新鄉(xiāng) 453100)
目的探討慢性心力衰竭患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、胱抑素C(Cys-C)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平變化與急性心力衰竭發(fā)作的關(guān)系。方法120例慢性心力衰竭患者,入院后病情加重出現(xiàn)急性心力衰竭(AHF)發(fā)作者49例為AHF組,病情逐漸好轉(zhuǎn)無AHF發(fā)作71例為非AHF組。采用免疫比濁法測定血清hs-CRP水平,采用顆粒增強(qiáng)免疫比濁法檢測血清Cys-C水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清Gal-3,分析所有患者入院時和AHF發(fā)作后血清hs-CRP、Cys-C、Gal-3水平。結(jié)果AHF組患者血清hs-CRP、Cys-C、Gal-3水平均高于非AHF組(P<0.05);Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,血清hs-CRP,Cys-C,Gal-3水平均與AHF發(fā)作呈正相關(guān)(r1=0.41,P<0.05;r2=0.39,P<0.05;r3=0.54,P<0.05);Logistic回歸分析結(jié)果顯示,血清hs-CRP,Cys-C,Gal-3水平是慢性心力衰竭AHF發(fā)作的獨(dú)立危險因素(P<0.05)。結(jié)論血清hs-CRP、Cys-C、Gal-3水平高與慢性心力衰竭患者AHF發(fā)作有關(guān),同時是其發(fā)作的獨(dú)立危險因素;檢測上述因子水平有利于早期預(yù)測慢性心力衰竭患者AHF發(fā)作,進(jìn)而實(shí)施針對性治療。
慢性心力衰竭;超敏C反應(yīng)蛋白;血清胱抑素;半乳糖凝集素-3;急性心力衰竭發(fā)作
慢性心力衰竭(CHF)是各種心臟病的嚴(yán)重階段,具有較高的發(fā)病率和病死率,主要是以外周血流分布、神經(jīng)內(nèi)分泌激活異常和心室功能不全為臨床特征〔1〕?;颊哜里L(fēng)險因腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)阻滯劑、交感腎上腺素能系統(tǒng)阻滯劑、器械的應(yīng)用而降低,75%的急性心力衰竭(AHF)屬于CHF 急性加重。有研究顯示,國內(nèi)同期心血管病住院率的20%為心力衰竭,但病死率心力衰竭占40%,其中急性失代償心力衰竭占59%。因此,尋找有效的血清指標(biāo)預(yù)測CHF患者AHF發(fā)作事件意義重大〔2〕。本文通過檢測CHF患者AHF發(fā)作時血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),血清胱抑素C(Cys-C),半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平,分析其對AHF發(fā)作的預(yù)測意義。
1.1一般資料 回顧性分析2014年6月至2016年5月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的120例CHF患者,入院后病情加重出現(xiàn)AHF發(fā)作者49例為AHF組,病情逐漸好轉(zhuǎn)無AHF發(fā)作71例為非AHF組。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者均符合WHO及國內(nèi)心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),且紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能Ⅱ~Ⅲ級,(2)年齡均>60歲,且左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤0.5,(3)基礎(chǔ)病可為冠心病、瓣膜性心臟病、擴(kuò)張型心肌病、高血壓,且均簽署自愿同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有精神病或意識障礙等不能配合者,或已有肝腎功能障礙者;(2)3個月內(nèi)曾患嚴(yán)重心律失常、急性心肌梗死或腦血管意外;(3)伴有支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等呼吸道疾病,或痛風(fēng)、慢性腎炎、惡性腫瘤等嚴(yán)重性疾病。AHF組男26例,女23例,年齡60~71〔平均(65.32±7.69)〕歲,體重指數(shù)(BMI)(26.82±6.24)kg/m2,有家族病史3例,有吸煙史29例,有高血壓史32例。非AHF組男38例,女33例,年齡60~70〔平均(64.52±6.89)〕歲,BMI(27.02±6.11)kg/m2,有家族病史5例,有吸煙史40例,有高血壓史45例。兩組患者病史等一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2檢測方法 AHF組于入院第2天清晨、AHF發(fā)作時,非AHF組于相應(yīng)時間總分別采取患者靜脈血5 ml于肝素鈉抗凝管內(nèi),3 000 r/min離心處理5 min,取上層血清保存于-40℃冰箱,2 h內(nèi)分別檢測患者血清hs-CRP、Cys-C、Gal-3水平。采用日立7170A型全自動生化分析儀免疫比濁法測定hs-CRP,顆粒增強(qiáng)免疫比濁法檢測血清Cys-C,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定血漿Gal-3,試劑盒均由羅氏公司提供。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0軟件,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),采用Pearson相關(guān)性分析血清hs-CRP,Cys-C,Gal-3水平與CHF患者AHF發(fā)作的關(guān)系,采用Logistic回歸分析上述因素與CHF患者AHF發(fā)作的關(guān)系。
2.1兩組患者血清hs-CRP、Cys-C、Gal-3水平比較 AHF組血清hs-CRP、Cys-C、Gal-3水平均高于非AHF組(P<0.05)。見表1。
2.2血清hs-CRP,Cys-C,Gal-3水平與CHF患者AHF發(fā)作的相關(guān)性 血清hs-CRP,Cys-C,Gal-3水平均與AHF發(fā)作呈正相關(guān)(r1=0.41,P<0.05;r2=0.39,P<0.05;r3=0.54,P<0.05)。
2.3血清hs-CRP,Cys-C,Gal-3水平與CHF患者AHF發(fā)作Logistic回歸性分析 血清hs-CRP,Cys-C,Gal-3水平高是CHF患者AHF發(fā)作的獨(dú)立危險因素(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者血清hs-CRP、Cys-C、Gal-3水平比較(±s)
表2血清hs-CRP,Cys-C,Gal-3水平與AHF發(fā)作Logistic回歸分析
心力衰竭臨床表現(xiàn)主要為乏力(活動耐量受限)和呼吸困難,有研究顯示,每10年CHF的發(fā)病率增加1倍,一旦確診CHF后5年存活率只有25%~38%,嚴(yán)重者存活不足1年,而CHF患者在AHF發(fā)作期的死亡風(fēng)險很高〔3〕。近年來,隨著研究不斷深入,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子參與到心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過程,同時導(dǎo)致脂肪、心肌糖類代謝紊亂,而改變心臟代謝途徑,從而引起全身代謝紊亂,最終嚴(yán)重威脅患者生命安全〔4〕。
Cys-C是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑,能在有核細(xì)胞穩(wěn)定產(chǎn)生,不具有組織特異性,而性別、年齡、飲食等均不能影響其水平。有研究顯示,心血管疾病的發(fā)生發(fā)展與血清Cys-C水平有密切關(guān)系,通過檢測血清Cys-C水平可以預(yù)測心血管事件的風(fēng)險〔5〕。本研究結(jié)果顯示,血清Cys-C水平升高是AHF發(fā)作的獨(dú)立危險因素,其可能參與了AHF的發(fā)生發(fā)展,可作為CHF患者AHF發(fā)作的預(yù)測指標(biāo)之一。
CRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白的心臟標(biāo)志物,是腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6等因子在肝臟應(yīng)激狀態(tài)相互作用合成,在心力衰竭患者血液中異常表達(dá)。有研究顯示,心力衰竭患者血清CRP水平與復(fù)發(fā)率、病死率、NYHA分級及心肌功能損害程度相關(guān),能成為預(yù)測心功能改善的獨(dú)立指標(biāo)〔6〕。本研究結(jié)果顯示,hs-CRP能作為CHF患者AHF發(fā)作的預(yù)測指標(biāo)之一。
Gal-3是一種凝集素,能促進(jìn)肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞遷移,加速膠原基質(zhì)形成、黏連和沉積及纖維細(xì)胞的增殖,從而促使心力衰竭進(jìn)一步惡化。有研究顯示,Gal-3水平與左心室質(zhì)量相關(guān),能預(yù)測人群心力衰竭的發(fā)生率。Gal-3水平減少時能減少其介導(dǎo)的促心力衰竭效應(yīng),有效降解基質(zhì)及心室重構(gòu),促進(jìn)疾病恢復(fù)〔7〕。本研究結(jié)果也顯示,血清Gal-3水平升高是AHF發(fā)作的獨(dú)立危險因素,提示Gal-3可作為CHF患者AHF發(fā)作的預(yù)測指標(biāo)之一。
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〔2016-12-21修回〕
(編輯 袁左鳴)
張建新(1979-),男,主治醫(yī)師,主要從事內(nèi)科急危重癥的臨床與基礎(chǔ)研究。
R54
A
1005-9202(2017)16-3965-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2017.16.025