趙庭波，許 勇，周方園，易成臘，白祥軍

·經(jīng)驗(yàn)交流·

持續(xù)氧灌注下負(fù)壓封閉引流治療外傷性壞死性肌筋膜炎(附8例報(bào)告)

Treatment of traumatic necrotizing fasciitis by vacuum sealing drainage combined with continuous oxygen perfusion: a report of 8 cases

趙庭波，許 勇，周方園，易成臘，白祥軍

對(duì)8例外傷性壞死性筋膜炎患者進(jìn)行早期清創(chuàng)、持續(xù)純氧灌注下負(fù)壓封閉引流(vacuum sealing drainage,VSD)，經(jīng)過(guò)2～3次治療后，感染被有效控制，創(chuàng)面組織無(wú)壞死，肉芽新鮮紅潤(rùn)，周邊皮膚潛行性腔隙被新鮮肉芽填充，經(jīng)過(guò)二期植皮后，8例均治愈出院。持續(xù)氧灌注下負(fù)壓封閉引流治療外傷性壞死性肌筋膜炎能延緩并阻止壞死范圍擴(kuò)大，避免患者多次換藥的痛苦，純氧灌注可抑制厭氧菌生長(zhǎng)，促進(jìn)傷口愈合，減少截肢率，降低死亡率。

肌筋膜炎；負(fù)壓封閉引流；氧灌注；厭氧菌

外傷性壞死性筋膜炎是創(chuàng)傷后繼發(fā)皮下組織和筋膜廣泛性壞死的感染性疾病，多由溶血性鏈球菌和厭氧菌混合感染引起，具有發(fā)病急、進(jìn)展快等特點(diǎn)，如誤診或處理不及時(shí)會(huì)造成嚴(yán)重的后果，甚至中毒死亡[1]。早期清創(chuàng)及應(yīng)用抗生素是影響治療效果的重要因素。由于存在厭氧菌感染，能否應(yīng)用負(fù)壓封閉引流(VSD)治療一直存在爭(zhēng)議。雖然VSD有利于傷口的護(hù)理和肉芽組織的形成，但其同時(shí)也提供了有利于厭氧菌繁殖的局部缺氧環(huán)境[2]。提高組織氧分壓和白細(xì)胞殺傷能力，減輕組織水腫，刺激成纖維細(xì)胞增生、膠原形成，可促進(jìn)早期傷口愈合和降低死亡率[3]。鑒于此，仙桃市第一人民醫(yī)院骨科自2014年2月-2017年2月對(duì)8例外傷性壞死性筋膜炎患者進(jìn)行早期清創(chuàng)、持續(xù)純氧灌注下負(fù)壓封閉引流，取得了良好的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

臨床資料

1 一般資料 自2014年2月-2017年2月仙桃市第一人民醫(yī)院骨科共收治8例外傷性壞死性筋膜炎患者，均為男性；年齡23～58歲，平均36.4歲。8例開(kāi)放性創(chuàng)傷患者均在外院清創(chuàng)治療后，因病灶迅速擴(kuò)大并伴有全身癥狀前來(lái)就診。8例從受傷到轉(zhuǎn)院就診時(shí)間3～6d，平均4.5d。病變部位：2例發(fā)生于大腿，4例發(fā)生在小腿和足部，2例發(fā)生于腹壁、腰背及會(huì)陰部。病變范圍：2%～18%總體表面積。合并疾?。?例合并骨盆骨折，2例合并左側(cè)脛腓骨骨折，1例合并II型糖尿病。臨床表現(xiàn)：患者入院時(shí)均伴有寒戰(zhàn)高熱癥狀，其中1例出現(xiàn)中毒性休克癥狀。壞死皮膚局部多為邊緣不清暗灰色斑，伴皮溫降低，病灶邊緣皮膚不同程度壞死，伴有感覺(jué)異常；3例伴血性水皰，2例病變周?chē)捎|及捻發(fā)音，全部患者一經(jīng)高度懷疑氣性壞疽即進(jìn)行隔離。實(shí)驗(yàn)室結(jié)果示：白細(xì)胞計(jì)數(shù)均>12×199/L(12.1～19.6×199/L)，均伴有不同程度肝腎功能損害(谷丙轉(zhuǎn)氨酶78～106U/L 、總膽紅素32～44μmol/L，血肌酐116～172mmol/L 、尿素氮11.3～19.2mmol/L)及貧血和低蛋白血癥(血紅蛋白60～80g/L，白蛋白22～28g/L)。術(shù)中可見(jiàn)皮膚小動(dòng)脈、靜脈、暗黑色栓壞死及深層皮下組織及部分深筋膜壞死，伴有惡臭。手指試驗(yàn)陽(yáng)性[4]，所有患者均符合壞死性肌筋膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]?；颊邉?chuàng)口分泌物細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果主要為溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、屎腸球菌和大腸埃希茵等多種細(xì)菌混合感染。

2 治療方法

2.1 局部治療 8例均早期急診下行“壞死皮膚及皮下組織清除+持續(xù)氧灌注下負(fù)壓封閉引流術(shù)”，術(shù)中切除壞死皮膚、皮下脂肪層及部分壞死深筋膜，并取組織和膿液進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)。清創(chuàng)后創(chuàng)面依次給予以下處理：大量過(guò)氧化氫沖洗浸泡10min，生理鹽水沖洗，0.5%活力碘繼續(xù)浸泡10min，生理鹽水沖洗。隨后，將VSD(武漢維斯第醫(yī)用科技有限公司)多孔隙白色醫(yī)用海綿填充于患處全部腔隙內(nèi)，同時(shí)遠(yuǎn)離吸引管處放置4～5根多孔導(dǎo)管于裸露的肌間隙或撕脫的正常皮膚皮下，用醫(yī)用貼膜將創(chuàng)面及導(dǎo)管粘緊密閉。其中VSD引流管接負(fù)壓吸引裝置(吸出管)，多孔導(dǎo)管(供氧管)接氧氣供氧，每日自多孔導(dǎo)管以5L/min的純氧持續(xù)導(dǎo)入創(chuàng)面及深層，24h持續(xù)負(fù)壓吸引。3～5d再次清創(chuàng)及更換VSD敷料，直到創(chuàng)面新鮮行皮片移植術(shù)。典型病例見(jiàn)圖1。

2.2 一般治療 因患者伴有高熱、腹脹、納差，查血提示肝腎功能異常、糖代謝異常，嚴(yán)重低蛋白血癥，低鈉血癥，加之大量組織壞死液化，創(chuàng)傷面積大，滲出液較多，故加強(qiáng)全身營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充電解質(zhì)、維持酸堿平衡，必要時(shí)輸血、輸注人血白蛋白。

2.3 抗生素的應(yīng)用 壞死性筋膜炎一般是由厭氧茵和需氧菌多種細(xì)菌的混合感染導(dǎo)致的，單一抗生素治療往往無(wú)效，因此抗生素使用要遵循早期、足量、聯(lián)合用藥的原則。針對(duì)混合感染細(xì)菌，先選用聯(lián)合青霉素、第三代頭孢菌素和甲硝唑進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療，再根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇敏感抗生素。

圖1 患者男性，36歲，因“右大腿創(chuàng)傷清創(chuàng)縫合后出現(xiàn)紅腫熱痛伴周?chē)つw發(fā)黑2d”入院。a.右大腿腫脹，內(nèi)側(cè)及背側(cè)傷口周?chē)l(fā)黑，縫合處膿性液體流出，按之塌陷，伴有握雪感；右側(cè)大腿廣泛的皮膚暗紅色斑，邊界不清，伴有散在血泡，皮溫低。b.術(shù)中探查見(jiàn)右大腿前內(nèi)側(cè)皮下脂肪和深淺筋膜腫脹、壞死, 伴有膿性滲出物。c.大腿后側(cè)創(chuàng)面行擴(kuò)大清創(chuàng)，發(fā)現(xiàn)大量皮下組織及筋膜壞死。d.切除壞死組織。e.持續(xù)氧灌注下負(fù)壓封閉引流治療，以5L/min的純氧持續(xù)導(dǎo)入創(chuàng)面及深層，持續(xù)負(fù)壓吸引。f.入院后42d創(chuàng)面愈合出院

3 結(jié)果 本組8例根據(jù)術(shù)前和術(shù)中細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果共檢出19株細(xì)菌。細(xì)菌培養(yǎng)陰性的患者1例，其余7例均為2種以上細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性的患者。細(xì)菌種類(lèi)：大腸埃希菌6株(31.5%)；溶血性鏈球菌5株(26.3%)；屎腸球菌5株(26.3%)；耐甲氧西林(MRSA陽(yáng)性)金黃色葡萄球菌3株(15.8%)，術(shù)中培養(yǎng)結(jié)果與術(shù)前均一致。先選用第三代頭孢菌素和甲硝唑進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療，根據(jù)上述培養(yǎng)結(jié)果分別選用1種敏感抗生素進(jìn)行全身抗感染治療，MRSA陽(yáng)性的患者所使用抗生素為萬(wàn)古霉素，培養(yǎng)為陰性的患者選擇三代頭孢菌素和甲硝唑全身用藥。本組8例經(jīng)過(guò)平均2.8次(2～3次)持續(xù)純氧灌注+VSD，術(shù)后創(chuàng)面無(wú)明顯壞死，肉芽新鮮紅潤(rùn)，無(wú)膿性分泌物，創(chuàng)面周邊皮膚潛行性腔隙肉芽填充，感染被有效控制，全身情況均得到明顯改善。在皮膚缺損處經(jīng)二期植皮后，8例均痊愈出院。8例平均住院43d(28～62d)，3個(gè)月后隨訪無(wú)1例復(fù)發(fā)，均可從事日常體力勞動(dòng)。

討 論

外傷性壞死性筋膜炎是一種少見(jiàn)的疾病，具有發(fā)病急、進(jìn)展迅速、早期診斷困難等特點(diǎn)，死亡率高達(dá)26.6%[6]。本組8例均為開(kāi)放性創(chuàng)傷，感染迅速擴(kuò)散，可能由于病灶周?chē)鷿撛谇幌兜膲乃澜M織不易被暴露，為徹底清創(chuàng)帶來(lái)困難，也為厭氧菌提供了存活繁殖所需的低氧環(huán)境。加上該疾病常由需氧和厭氧菌混合感染，需氧菌消耗氧氣又為厭氧菌提供了無(wú)氧環(huán)境。壞死性筋膜炎治療關(guān)鍵是早期充分暴露，徹底清創(chuàng)。傳統(tǒng)的治療方法為切開(kāi)引流、碘伏紗布填塞，但是間隙內(nèi)壞死物質(zhì)和滲液難以及時(shí)引流出，導(dǎo)致感染反復(fù)甚至擴(kuò)散，加上傳統(tǒng)方法需多次廣泛的清創(chuàng)，不僅會(huì)給患者帶來(lái)較大的痛苦，而且也因滲出較多，換藥護(hù)理不便，給愈合帶來(lái)了很大困難，甚至導(dǎo)致肢體功能障礙。

利用VSD負(fù)壓吸引裝置引流壞死液操作簡(jiǎn)單，還能避免多次換藥的痛苦，但是單純運(yùn)用此項(xiàng)技術(shù)又會(huì)使創(chuàng)口變成密閉的低氧環(huán)境，為厭氧茵的繁殖創(chuàng)造條件。而采用VSD聯(lián)合持續(xù)氧灌注治療壞死性筋膜炎則彌補(bǔ)了上述的不足，通過(guò)持續(xù)氧灌注使得氧氣能彌散到肉眼不易觀察到的壞死筋膜間隙處，利用醫(yī)用貼膜密閉，升高局部組織的氧含量，彌補(bǔ)單純VSD的不足，從而破壞厭氧菌的繁殖環(huán)境。

持續(xù)氧灌注下負(fù)壓封閉引流治療外傷性壞死性筋膜炎的作用機(jī)制：(1)富氧環(huán)境的抗菌機(jī)制。傷口內(nèi)厭氧菌缺乏細(xì)胞色素和細(xì)胞色素氧化酶，在富氧條件下，細(xì)菌不能通過(guò)有氧代謝獲得能量，致使其生長(zhǎng)受到抑制；傷口內(nèi)厭氧菌缺乏過(guò)氧化氫酶和過(guò)氧化物酶，不能處理代謝過(guò)程中產(chǎn)生的過(guò)氧化氫，從而發(fā)生代謝障礙；白細(xì)胞抗菌作用依賴(lài)于過(guò)氧化物、超氧化物以及由分子氧衍生的其他還原氧，局部高氧分壓使由分子氧衍生的還原氧增高，增強(qiáng)殺菌功能；吞噬細(xì)胞在氧充足狀態(tài)中對(duì)許多需氧菌的殺傷作用增強(qiáng)[7]。(2)負(fù)壓及富氧環(huán)境對(duì)組織的保護(hù)作用。負(fù)壓及富氧環(huán)境下均可使微血管擴(kuò)張，局部血液循環(huán)加快，改善缺血低氧狀態(tài)的組織血供，促進(jìn)毛細(xì)血管再生及側(cè)支循環(huán)建立；富氧環(huán)境下白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附作用減弱，從而減少白細(xì)胞，尤其是活化的白細(xì)胞，對(duì)血管內(nèi)細(xì)胞的刺激和損傷作用；富氧環(huán)境下白細(xì)胞和血小板的激活減少，從而減少因細(xì)胞聚集黏附導(dǎo)致的微循環(huán)栓塞；富氧可加快血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，加快毛細(xì)血管向創(chuàng)面延伸，促進(jìn)巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，有利于病灶的清除；富氧使成纖維細(xì)胞對(duì)氧的利用率增加，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜周邊細(xì)胞的修復(fù)，加速成纖維細(xì)胞增生，膠原蛋白合成釋放，促進(jìn)肉芽及上皮生長(zhǎng)，加快傷口愈合[8-9]。(3)VSD的作用機(jī)制。VSD技術(shù)使創(chuàng)面處形成負(fù)壓環(huán)境，將徹底氧化分解的壞死組織及膿性分泌物通過(guò)VSD及時(shí)引流，可極大地降低毒素的吸收，減輕毒血癥發(fā)生的程度，減少細(xì)菌向組織內(nèi)侵襲的機(jī)會(huì)，減少炎癥介質(zhì)和乳酸，減輕組織水腫，改善創(chuàng)面微循環(huán)，促進(jìn)肉芽組織增生[10]。

綜上所述，持續(xù)氧灌注下負(fù)壓封閉引流治療外傷性壞死性肌筋膜炎，通過(guò)持續(xù)的富氧環(huán)境抑制厭氧菌生長(zhǎng)、促進(jìn)傷口愈合，通暢引流，延緩并阻止壞死范圍擴(kuò)大，同時(shí)減少了患者多次清創(chuàng)換藥的痛苦，能夠切實(shí)減少截肢率、降低死亡率，值得臨床上進(jìn)一步推廣。

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(本文編輯：秦 楠)

1009-4237(2017)08-0625-03

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10.3969/j.issn.1009-4237.2017.08.020

2017-03-07；

2017-06-30)