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        舒芬太尼在心肌缺血再灌注損傷中的心肌保護(hù)作用

        2017-09-07 06:50:24常健
        關(guān)鍵詞:舒芬太尼

        常健

        【摘要】目的 探討實驗大鼠心肌缺血再灌注損傷中舒芬太尼對心肌的保護(hù)效果。方法 將符合條件的40只大鼠隨機(jī)等分為四組,分別為缺血再灌注組(1/R)、假手術(shù)組(S)、舒芬太尼低劑量組、舒芬太尼高劑量組,觀察四組大鼠的右心室血清乳酸脫氫酶(LDH)、血清一氧化氮含量(NO),心肌組織的超氧化物歧化酶(SOD)含量及左心室的梗死程度。結(jié)果 1/R組的血清乳酸脫氫酶與S組相比含量升高,血清一氧化氮含量降低,超氧化物歧化酶活性下降,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。同1/R組進(jìn)行對比,舒芬太尼劑量組的血清乳酸脫氫酶含量減少、血清一氧化氮含量升高、超氧化物歧化酶活性升高,心肌梗死程度小,其中高劑量組優(yōu)于低劑量組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 經(jīng)舒芬太尼治療,大鼠的心肌缺血再灌注情況明顯改善,并且,適當(dāng)加大舒芬太尼的劑量可使改善程度更明顯,有利于加強(qiáng)對心肌保護(hù),降低心肌梗死率,值得在臨床上實施和推廣。

        【關(guān)鍵詞】舒芬太尼;心肌缺血再灌注;心肌保護(hù)

        【中圖分類號】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.04..02

        心肌梗死[1]是由于冠狀動脈阻塞引起的,減輕心肌缺血現(xiàn)象是保護(hù)心肌的主要手段。心肌缺血后的處理是通過給予短暫、反復(fù)的再灌注以減輕損傷。據(jù)調(diào)查,阿片樣藥物能夠顯著保護(hù)心肌,且延遲性心肌保護(hù)明顯。因此我們選用舒芬太尼,通過對大鼠心肌缺血再灌注的影響,評價舒芬太尼的保護(hù)效果,具體研究內(nèi)容如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        隨機(jī)選取成年大鼠40只,雌雄對半,且體重在230-460g,體型、顏色、精神狀態(tài)無明顯差異,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 臨床標(biāo)準(zhǔn)

        1.2.1 臨床納入標(biāo)準(zhǔn)[2]

        (1)在參與本次研究前,所有的大鼠在一個月內(nèi)除了常規(guī)治療未進(jìn)行其它治療;(2)性格溫順的大鼠。

        1.2.2 臨床排除標(biāo)準(zhǔn)[3]

        (1)患有傳染病的大鼠;(2)腎功能不全者以及肝功能不全者;(3)處于妊娠期的大鼠或者正值哺乳期的大鼠;(4)對藥物過敏的大鼠。

        1.3 治療方法

        四組大鼠除S組未進(jìn)行結(jié)扎,其余全部處理。將大鼠置于仰臥位,固定完畢后,于正中央切開皮膚,剝離皮膚組織之后使心臟暴露于術(shù)野,在肺動脈與左心耳連線處使冠狀動脈結(jié)扎閉塞。然后S和1/R組注射生理鹽水1 mL,向另外兩組注射舒芬太尼2 ug/kg、10ug/kg各1 mL。

        心肌勻漿組織需要將左心室處理干凈后,于冰箱保存,隨測隨取,將組織搗碎經(jīng)離心取上清液。

        心肌灌注兩小時后,稱取左心室,然后再用氯化硝基四氮唑測定,變色部分減去之后再稱重,減去部分占左心室的比例即心肌梗死程度。

        1.4 療效評價

        觀察大鼠心肌組織的超氧化歧化酶活性、右心室的血清乳酸脫氫酶含量、血清一氧化氮含量、

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

        將所獲得的數(shù)據(jù)集中歸類,錄入數(shù)據(jù)庫。運用統(tǒng)計學(xué)軟件:SPSS16.0,對所獲得的資料進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。

        2 結(jié) 果

        1/R組的血清乳酸脫氫酶與S組相比含量升高,血清一氧化氮含量降低,超氧化歧化酶活性下降,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。同1/R組進(jìn)行對比,舒芬太尼劑量組的血清乳酸脫氫酶含量減少、血清一氧化氮含量升高、超氧化歧化酶活性升高,心肌梗死程度小,其中高劑量組優(yōu)于低劑量組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1與表2。

        3 討 論

        隨著現(xiàn)在心肌梗死現(xiàn)象的出現(xiàn)越來越頻繁,我們唯有最大程度上增強(qiáng)心肌血量供應(yīng),保護(hù)心肌,才能預(yù)防心肌梗死現(xiàn)象的發(fā)生。通常情況下,心肌再灌注損傷是由氧自由基、能量代謝及細(xì)胞凋亡障礙造成的[4]。我們推測,舒芬太尼是通過抑制氧自由基的生成、細(xì)胞凋亡、ATP敏感鉀通道來保護(hù)心肌細(xì)胞;也可能是通過影響線粒體膜的選擇透過性、影響再灌注的有關(guān)酶系來發(fā)揮保護(hù)機(jī)制,具體的保護(hù)機(jī)理還需要做進(jìn)一步的研究。由于舒芬太尼有著良好的藥動學(xué)性質(zhì),它作為新型的阿片類受體藥物,對于延遲性心肌保護(hù)有良好的作用效果,因此在臨床上有很大的優(yōu)勢。

        我們隨機(jī)選取符合條件的大鼠40只,雌雄對半,且體重在230-460g,并將其分為缺血再灌注組(1/R)、假手術(shù)組(S)、舒芬太尼低劑量組、舒芬太尼高劑量組。觀察四組大鼠心肌情況及左心室的梗死程度。在正式研究之前,我們首先將大鼠左冠狀前動脈作結(jié)扎處理,再用生理鹽水灌注打造心肌缺血再灌注模型。經(jīng)研究表明:就血清乳酸脫氫酶而言,1/R組的含量與S組相比含量明顯升高,血清當(dāng)中一氧化氮含量降低,超氧化物歧化酶的活性下降,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。舒芬太尼劑量組同1/R組進(jìn)行對比,血清乳酸脫氫酶含量顯著減少、血清一氧化氮含量對比升高、超氧化物歧化酶活性增強(qiáng),并且,舒芬太尼劑量組比1/R組心肌梗死程度小,另外,高劑量組的相關(guān)數(shù)據(jù)均優(yōu)于低劑量組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        綜上所述,舒芬太尼能夠使心肌缺血再灌注情況明顯改善,發(fā)揮良好的心肌保護(hù)作用,且劑量越大越明顯。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 于 靜,郁麗娜,張馮江等.缺血時間因素對舒芬太尼后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷效應(yīng)的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志,2014,(3):341-344.

        [2] 朱 健,王建剛,田首元,等.舒芬太尼后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及其與PI3KAkteNOS的關(guān)系[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2014,(11):1365-1367.

        [3] Gao Ming,Zhao Guoqing,Wang Jia et al.Effects of Sufentanil Preconditioning on Myocardial Infarction Areas and the Myocardial Enzyme in Myocardial Ischemia- Reperfusion Injury in Rats in Vivo[C].Contemporary solutions in applied materials and industry.2013:596-598.

        [4] 閻 妮,楊 柳.舒芬太尼預(yù)處理對缺血再灌注時大鼠心肌的保護(hù)作用及其對PI3K/Akt的影響[J].醫(yī)學(xué)信息,2015,28(8):48-49.

        本文編輯:李 豆

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