黃勇，黃玉龍，王小敏，黎才麗，許政衡

(?？谑兄嗅t(yī)醫(yī)院，?？?70216)

急性心肌梗死患者血清PA、sVCAM-1水平變化及意義

黃勇，黃玉龍，王小敏，黎才麗，許政衡

(海口市中醫(yī)醫(yī)院，?？?70216)

目的 探討前白蛋白(PA)及可溶性血管細胞黏附分子1(sVCAM-1)在急性心肌梗死(AMI)發(fā)生、發(fā)展中的作用。方法 選擇AMI患者160例(AMI組)，其中Killip分組Ⅰ組31例、Ⅱ級49例、Ⅲ級47例、Ⅳ級33例，另選體檢健康者148例(健康組)，采用ELISA法檢測兩組血清PA、sVCAM-1。采用Pearson相關分析法分析AMI患者血清PA、sVCAM-1水平與血清IL-6、hs-CRP、LDL-C、HDL-C、TC、TG水平的關系。結果 AMI組血清sVCAM-1水平高于健康組，血清PA水平低于健康組，組間比較P均<0.05。AMI組Killip分級Ⅲ、Ⅳ級者血清sVCAM-1水平高于Ⅰ、Ⅱ級者，PA水平低于Ⅰ、Ⅱ級者(P均<0.05)。AMI患者血清PA水平與血清IL-6、hs-CRP、LDL-C、TC、TG水平呈負相關關系(r分別為-0.892、-0.801、-0.793、-0.637、-0.653，P均<0.05)，與HDL-C水平呈正相關關系(r=0.694，P<0.05)；血清sVCAM-1水平與血清IL-6、hs-CRP、LDL-C、TC、TG水平呈正相關關系(r分別為0.902、0.871、0.783、0.640、0.631，P均<0.05)，與HDL-C水平呈負相關關系(r=-0.689，P<0.05)。結論 AMI患者血清sVCAM-1水平降低、PA水平升高。二者通過調節(jié)血脂、參與炎癥反應，促進AMI的發(fā)生、發(fā)展。

急性心肌梗死；前白蛋白；可溶性血管細胞黏附分子1；血脂；炎癥反應

急性心肌梗死(AMI)具有高患病率、高致殘率和高病死率等特點，血管壁損傷、血小板激活、凝血機制亢進、血流動力學變化等均參與AMI的發(fā)生、發(fā)展[1,2]。前白蛋白(PA)是血清中的一種重要蛋白，主要由肝臟合成，對維持血管內部穩(wěn)態(tài)具有重要作用[3,4]。炎癥因子可參與AMI的發(fā)生、發(fā)展，可溶性血管細胞黏附分子1(sVCAM-1)是一種常見的炎性因子，可參與心肌細胞的炎癥反應過程[5]。但二者是否參與AMI的發(fā)生、發(fā)展過程尚不清楚。本研究探討PA及sVCAM-1在AMI發(fā)生、發(fā)展中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年1月～2016年10月?？谑兄嗅t(yī)醫(yī)院收治的首發(fā)AMI患者160例(AMI組)，均符合《臨床冠心病現代治療》[6]中關于AMI的診斷標準。排除標準：近2周內有感染性疾病及服用抗炎類藥物者；惡性腫瘤及其他心血管疾病者；合并肝、腎、脾等重要臟器功能異常者，伴有造血系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)嚴重原發(fā)性疾病者；孕產婦、精神異常者。其中，男86例、女74例，年齡(47.82±7.90)歲，BMI 24.29±3.05，ST段抬高型87例、非ST段抬高型73例，Killip分級Ⅰ級31例、Ⅱ級49例、Ⅲ級47例、Ⅳ級33例，發(fā)病至入院時間<6 h。同期選擇體檢健康者148例(健康組)，男80例、女68例，年齡(46.18±19.33)歲，BMI 24.18±3.02。兩組性別、年齡、BMI具有可比性。本研究經?？谑兄嗅t(yī)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者均知情同意。

1.2 血清PA、sVCAM-1及炎性因子、血脂檢測 AMI組入院第2天、健康組體檢日采集空腹肘靜脈血，1 700 r/min離心5 min，收集血清。采用ELISA法檢測血清PA、sVCAM-1。常規(guī)檢測血清炎性因子IL-6、hs-CRP及血脂(LDL-C、HDL-C、TC、TG)。分析觀察組血清PA、sVCAM-1水平與血清IL-6、hs-CRP、LDL-C、HDL-C、TC、TG水平的關系。

2 結果

2.1 兩組血清sVCAM-1、PA水平比較 AMI組血清sVCAM-1水平高于健康組，PA水平低于健康組，組間比較P均<0.05。AMI組Killip分級Ⅲ、Ⅳ級者血清sVCAM-1水平高于Ⅰ、Ⅱ級者，PA水平低于Ⅰ、Ⅱ級者(P均<0.05)。見表1、2。

2.2 兩組血清炎性因子及血脂水平比較 見表3。

表1 兩組血清PA、sVCAM-1水平比較

注：與健康組比較，*P<0.05。

表2 AMI組不同Killip分級者血清PA、sVCAM-1水平比較

注：與Killip分級Ⅰ、Ⅱ級者比較，*P<0.05。

2.3 AMI患者血清PA、sVCAM-1水平與血清IL-6、hs-CRP、LDL-C、HDL-C、TC、TG水平的關系 Pearson相關分析顯示，AMI患者血清PA水平與血清IL-6、hs-CRP、LDL-C、TC、TG水平呈負相關關系(r分別為-0.892、-0.801、-0.793、-0.637、-0.653，P均<0.05)，與HDL-C水平呈正相關關系(r=0.694，P<0.05)；血清sVCAM-1水平與血清IL-6、hs-CRP、LDL-C、TC、TG水平呈正相關關系(r分別為0.902、0.871、0.783、0.640、0.631，P均<0.05)，與HDL-C水平呈負相關關系(r=-0.689，P<0.05)。

表2 兩組血清炎性因子及血脂水平比較±s)

注：與健康組比較，*P<0.05。

3 討論

近年來，我國AMI的發(fā)病率顯著上升，全國每年有5～15萬人死于AMI[7]。故篩選早期診斷AMI的分子生物標記物意義重大。PA是一種由四個亞基組成的四聚體，臨床常用于評估肝功能損害和營養(yǎng)不良[8]。有研究表明，PA可清除機體感染期間病原體釋放于循環(huán)系統(tǒng)中的有害物質，亦可通過促進淋巴細胞成熟增強機體免疫力，故血清PA水平可作為評估感染性疾病的指標[9,10]。PA是一種急性時相反應蛋白，可參與多種疾病的病理過程。當機體發(fā)生炎癥反應時，血清PA水平顯著降低[11]。炎癥反應是導致心血管疾病發(fā)生、發(fā)展的重要因素[12]。有研究發(fā)現，AMI患者血清PA水平顯著下降，提示血清PA水平變化可能與AMI的發(fā)生有關，但其具體機制尚未明確[13]。sVCAM-1是免疫球蛋白超家族的一員，主要存在于細胞膜表面的糖蛋白，可介導細胞與細胞之間或細胞與細胞外基質之間的接觸黏附。當血管內發(fā)生炎癥發(fā)應時，sVCAM-1能介導中性粒細胞、單核細胞與血管內皮損傷部位結合，加重血管損傷，促進病情發(fā)展[14]。本研究結果顯示AMI組血清PA水平低于健康組，血清sVCAM-1水平高于健康組；血清PA水平隨著AMI病情加重而降低，血清sVCAM-1水平隨著AMI病情加重而升高。提示血清PA、sVCAM-1水平變化可能參與AMI的發(fā)生、發(fā)展。

脂代謝異常、炎癥反應是心血管疾病，尤其是冠心病的獨立危險因素，與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關[15]。脂代謝異常主要表現為HDL-C水平降低及LDL-C、TC、TG水平升高[16]。研究表明，體內低HDL-C水平可增加AMI風險，是AMI發(fā)生的獨立危險因素[17]。hs-CRP和IL-6是機體內重要的炎癥反應指標，AMI患者血清hs-CRP、IL-6水平顯著升高[18]。本研究AMI組血清LDL-C、TC、TG及IL-6、hs-CRP水平均高于健康組，血清PA、HDL-C水平均低于健康組，Killip分級Ⅲ、Ⅳ級者上述指標變化均大于Ⅰ、Ⅱ級者，進一步證實脂代謝異常、炎癥反應可參與AMI的發(fā)生、發(fā)展。Pearson相關分析顯示，血清PA水平與血清LDL-C、TC、TG、hs-CRP和IL-6水平呈負相關關系，與血清HDL-C水平呈正相關關系；血清sVCAM-1水平與血清LDL-C、TC、TG、hs-CRP和IL-6水平呈正相關關系，與血清HDL-C水平呈負相關關系。提示血清PA、sVCAM-1可能參與AMI的發(fā)生、發(fā)展。

綜上所述，AMI患者血清sVCAM-1水平降低、PA水平升高，二者可能通過調節(jié)血脂、參與炎癥反應，促進AMI的發(fā)生、發(fā)展。

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