侯建同，鄢高亮，劉波，李瑞峰，羅二飛，湯成春，馬根山

(東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院 心內(nèi)科，江蘇 南京 210009)

·論 著·

降鈣素原對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者行冠狀動(dòng)脈介入治療后發(fā)生造影劑腎病的影響

侯建同，鄢高亮，劉波，李瑞峰，羅二飛，湯成春，馬根山

(東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院 心內(nèi)科，江蘇 南京 210009)

降鈣素原； 造影劑腎?。?經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療； 急性冠狀動(dòng)脈綜合征

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

選取260例在2016年1月至2016年7月期間于我院心內(nèi)科行PCI治療的ACS患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡18～75歲；(2)明確診斷為ACS。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)碘或碘造影劑過敏；(2)需要腹膜、血液透析的終末期腎病及腎移植；(3)嚴(yán)重的心功能不全及心臟瓣膜病，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；(4)有明確的細(xì)菌、真菌感染，急、慢性炎癥性疾病，自身免疫性疾病，腫瘤等；(5)入院前應(yīng)用抗生素治療；(6)入院前2周內(nèi)應(yīng)用造影劑檢查；(7)住院期間應(yīng)用腎毒性藥物。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 患者分組及PCI術(shù)選擇 入選患者均檢測(cè)PCT水平，并根據(jù)PCT水平分為高水平(PCT>0.5 ng·ml-1)組和低水平(PCT≤0.5 ng·ml-1)組。所有患者均于我院導(dǎo)管室由介入科醫(yī)師進(jìn)行手術(shù)操作，穿刺部位為右側(cè)橈動(dòng)脈，根據(jù)造影結(jié)果對(duì)相應(yīng)病變血管進(jìn)行介入治療，所有患者均使用碘克沙醇，劑量不作限制。

1.2.2 臨床用藥及CIN預(yù)防策略 由臨床醫(yī)生根據(jù)臨床狀況合理應(yīng)用抗血小板藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、利尿劑、他汀類等藥物。水化治療是目前公認(rèn)最有效的預(yù)防CIN的方法，對(duì)估算腎小球?yàn)V過率(eGFR)≤60 ml·min-1·1.73 m-2的患者以1 ml·kg-1·h-1的速率進(jìn)行水化治療。心功能不全患者減半。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。采用單因素Logistic回歸分析篩選發(fā)生CIN的危險(xiǎn)因素，多因素Logistic回歸分析方法評(píng)估PCT與CIN的相關(guān)性。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.2 CIN診斷標(biāo)準(zhǔn) CIN是指排除其他原因所致腎臟功能損害，應(yīng)用造影劑后48～72 h內(nèi)，血清肌酐(Cr)較基礎(chǔ)血清Cr升高≥44.2 μmol·L-1，或較基礎(chǔ)血清Cr值升高25%[6]。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床基線資料及CIN發(fā)生率比較

2.2 影響CIN發(fā)生的因素分析

表1 兩組患者臨床基線資料及CIN發(fā)生情況比較

Tab 1 Comparison of clinical baseline and incidence of CIN between two sets of different levels PCT

資 料低水平組(n=130)高水平組(n=130)P值年齡/歲66．45±3．8467．88±3．930．003男性80(61．5)85(65．4)0．52吸煙史36(27．7)41(31．5)0．497高血壓92(70．8)97(74．6)0．486高脂血癥74(56．9)67(51．5)0．384糖尿病29(22．3)37(28．5)0．254臨床診斷 UA71(54．6)78(60) NSTEMI44(33．8)38(29．2)0．67 STEMI15(11．5)14(10．8)血紅蛋白/g·L-1126．99±14．98123．01±13．420．025血尿酸/mmol·L-1375．88±98．57374．25±107．760．899hs?CRP/mg·L-16．22±8．0834．8±25．65<0．001血肌酐/μmol·L-196．21±21．7799．68±21．590．197eGFR/ml·min-1·1．73m-279．68±24．3875．54±21．970．151LVEF52．76±5．2554．66±6．780．012病變血管支數(shù) 139(30)38(29．2) 241(31．5)37(28．5)0．796 350(38．5)55(42．3)植入支架數(shù)/支1．49±0．631．44±0．580．474圍術(shù)期用藥 阿司匹林127(97．7)126(96．9)0．702 β受體阻滯劑115(88．5)106(81．5)0．118 ACEI/ARB89(68．5)88(67．7)0．894 鈣拮抗劑25(19．2)37(28．5)0．81 他汀類128(98．5)128(98．5)1 利尿劑16(12．3)18(13．8)0．713水化治療31(23．8)33(25．4)0．773CIN6(4．6)16(12．3)0．026

注：表中數(shù)據(jù)單位除LVEF及標(biāo)注者外均為例；括號(hào)中為百分比

3 討 論

ACS是由各種原因所致的斑塊破裂進(jìn)而引起急性血栓形成的一組臨床綜合征。其發(fā)生、發(fā)展與血管壁局部炎癥及全身炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，機(jī)體的慢性炎癥反應(yīng)會(huì)在一定程度上促進(jìn)ACS的發(fā)生[7]。PCT主要由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生，在細(xì)菌或真菌感染合并嚴(yán)重全身系統(tǒng)反應(yīng)或器官低灌注時(shí)顯著升高，主要反映系統(tǒng)炎癥且與CRP一致[8- 9]。國(guó)外研究顯示，ACS患者入院時(shí)PCT水平升高[10]。這提示PCT水平與ACS的發(fā)生密切相關(guān)，可能促進(jìn)ACS發(fā)生。

表2 ACS患者PCI術(shù)后發(fā)生CIN的危險(xiǎn)因素分析

Tab 2 Risk factor analysis of the occurrence of CIN after PCI in patients with ACS

因 素單因素分析多因素分析OR95%CIP值OR95%CIP值年 齡1．321．1～2．23<0．0011．160．82～2．180．18糖尿病5．042．04～12．4<0．0013．522．14～8．63<0．001高脂血癥1．241．12～3．02<0．0011．060．63～2．530．47hs?CRP3．31．42～5．62<0．0012．51．27～4．63<0．001eGFR0．920．72～0．96<0．0010．950．83～1．710．09LVEF0．910．84～0．990．0310．940．91～1．10．26水化治療0．980．95～0．990．050．990．93～1．210．08PCT>0．5IU·L-12．91．1～7．670．011．61．2～5．310．032

本研究發(fā)現(xiàn)在校正相關(guān)混雜因素后，PCT>0.5 ng·ml-1是ACS患者PCI術(shù)后發(fā)生CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。其機(jī)制可能為通過調(diào)控細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)從而促進(jìn)炎癥發(fā)生。另外，PCT還可抑制前炎性因子對(duì)誘生型一氧化氮合酶的誘生作用從而抑制一氧化氮合成[13]。這可能引起腎臟血管收縮加劇腎臟缺血從而促進(jìn)CIN的發(fā)生。

本研究不足之處在于是單中心、回顧性研究，且樣本量較少，多因素回歸分析也無法完全控制混雜因素所致的偏倚，且無法完全排除無癥狀炎癥，故需要大樣本量及前瞻性研究來進(jìn)一步證實(shí)PCT水平對(duì)CIN發(fā)生的影響。

(DepartmentofCardiology,ZhongdaHospital，SoutheastUniversity,Nanjing210009,China)

國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81370225)

R541.4； R692

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