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        高敏C反應(yīng)蛋白水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質(zhì)的相關(guān)性分析

        2017-07-05 14:30:41劉永剛姜光佳通訊作者
        中國實用神經(jīng)疾病雜志 2017年10期
        關(guān)鍵詞:性質(zhì)水平

        劉永剛 姜光佳(通訊作者)

        佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院 1)神經(jīng)內(nèi)科 2)神經(jīng)內(nèi)三科 佳木斯 156004

        高敏C反應(yīng)蛋白水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質(zhì)的相關(guān)性分析

        劉永剛1)姜光佳2)(通訊作者)

        佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院 1)神經(jīng)內(nèi)科 2)神經(jīng)內(nèi)三科 佳木斯 156004

        目的 分析hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質(zhì)的關(guān)系。方法 以2015-04-2016-04在我院接受治療的67例急性腦梗死患者為觀察組,另外選擇同期在我院接受體檢的66例健康體檢者為對照組,對2組進(jìn)行頸動脈彩色多普勒超聲檢查,根據(jù)檢查結(jié)果將觀察組分為無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、不穩(wěn)定斑塊組,并對所有患者的hs-CRP水平進(jìn)行檢查,分析hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系。結(jié)果 觀察組hs-CRP水平、頸動脈內(nèi)膜中層厚度明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。hs-CRP水平比較,無斑塊組<穩(wěn)定斑塊組<不穩(wěn)定斑塊組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系密切,隨著患者頸動脈斑塊的不穩(wěn)定變化其hs-CRP水平也會隨之升高。

        hs-CRP水平;急性腦梗死;頸動脈斑塊

        腦梗死是一種腦組織局部壞死、缺氧的腦部神經(jīng)疾病,對人體損傷極大,致死率和致殘率很高[1]。急性腦梗死發(fā)病快,患者往往在睡覺或靜坐時突然出現(xiàn)頭暈、目眩、耳鳴等癥狀。腦梗死的致病機(jī)制是由于向腦部供應(yīng)血液的動脈出現(xiàn)動脈粥樣硬化或形成動脈血液凝結(jié)阻塞血管,因此動脈粥樣硬化是腦梗死的病理基礎(chǔ),而高敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity c reactive protein,hs-CRP)是動脈粥樣硬化的危險因素[2]。本研究以我院患者為研究對象,探討hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質(zhì)的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2014-04-2015-04在我院接受治療的67例急性腦梗死患者為研究對象,均符合腦血管病會議制定的相應(yīng)診斷標(biāo)準(zhǔn),且不合并糖尿病、心臟病、惡性腫瘤等嚴(yán)重腎臟疾病,并對本實驗簽署知情同意書。觀察組男36例,女31例;年齡46~78(53.97±4.27)歲。對照組男34例,女32例,年齡45~79(54.05±4.16)歲。2組性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法 收集2組空腹靜脈血留待檢查,采用免疫透色比濁法進(jìn)行血液樣本分離分析,檢驗并記錄血液樣本中hs-CRP水平。指導(dǎo)患者仰躺在檢測臺上接受頸動脈彩色多普勒超聲檢查,采用美國GE公司生產(chǎn)的LOGIQ7彩色多普勒超聲診斷儀,探頭率為2 MHz,對患者的勁動脈進(jìn)行掃查,記錄2組頸動脈內(nèi)膜中層厚度(Intima-media thickness,IMT),并進(jìn)行比較。根據(jù)檢查結(jié)果將觀察組分為無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、不穩(wěn)定斑塊組,對比3組患者的hs-CRP水平差異。

        1.3 觀察指標(biāo) 比較觀察組和對照組IMT和hs-CRP水平。IMT正常水平為<1.0 mm,1.0~1.2 mm為內(nèi)膜增厚,>1.2 mm為頸動脈斑塊形成。hs-CRP正常水平為0~3 mg/L,>3 mg/L為異常。比較觀察組不同性質(zhì)頸動脈斑塊組患者的hs-CRP水平。

        2 結(jié)果

        2.1 2組hs-CRP水平、IMT比較 觀察組hs-CRP水平和IMT明顯高于對照組,2組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 2組hs-CRP水平、IMT比較

        2.2 3組hs-CRP水平比較 無斑塊組hs-CRP水平(n=8,3.19±0.35)明顯低于穩(wěn)定斑塊組(n=16,4.86±0.49)和不穩(wěn)定斑塊組(n=43,7.98±0.43),而穩(wěn)定斑塊組hs-CRP水平明顯低于不穩(wěn)定斑塊組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討論

        急性腦梗死的致病原因極為復(fù)雜,臨床資料表明高血壓、冠心病、糖尿病等患者患急性腦梗死的風(fēng)險更大,此外不良環(huán)境及吸煙、酗酒等不良習(xí)慣也會增加急性腦梗死發(fā)生的風(fēng)險[3]。但急性腦梗死最為普遍的致病原因是頸動脈粥樣硬化。近年來關(guān)于急性腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)研究越來越多。一些研究提出hs-CRP水平與急性腦梗死與頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系密切[4]。

        本研究結(jié)果顯示,觀察組hs-CRP水平明顯高于對照組,而觀察組IMT也明顯高于對照組。另外對觀察組分組發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊不穩(wěn)定性越強(qiáng)患者的hs-CRP水平越高,無斑塊組水平最低,且接近正常水平,不穩(wěn)定斑塊組水平最高,且遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出正常水平,各組之間比較差異顯著。這一研究結(jié)果表明hs-CRP水平與急性腦梗死與頸動脈斑塊性質(zhì)具有密切關(guān)系。

        hs-CRP是一種人體炎癥標(biāo)志物[5],由肝細(xì)胞合成,一旦機(jī)體受到微生物入侵、組織損傷或遭受到炎性刺激,肝細(xì)胞就會合成并釋放大量hs-CRP[6]。急性腦梗死的主要病因是由于受到炎性反應(yīng)的刺激,導(dǎo)致頸動脈斑塊快速破裂,活化的巨噬細(xì)胞分泌出細(xì)胞因子刺激肝細(xì)胞,使其大量釋放hs-CRP[7]。斑塊越大、數(shù)量越多,血管內(nèi)的脂質(zhì)堆積越嚴(yán)重,炎性反應(yīng)因子越多,頸動脈斑塊越易發(fā)生破裂,hs-CRP水平也就越高。而健康機(jī)體內(nèi)炎性反應(yīng)襲擊很小,肝細(xì)胞緩慢合成并釋放一定量的hs-CRP,其水平往往處于正常水平內(nèi)。總的來說hs-CRP和急性腦梗死關(guān)系密切,患者發(fā)病后也往往伴隨hs-CRP水平的升高。本研究中對照組hs-CRP水平為(1.46±0.53)mg/L,處于正常水平內(nèi);而觀察組hs-CRP水平為(5.91±1.27)mg/L,遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對照組,也超過了正常水平(0~3 mg/L)。這一研究結(jié)果也表明急性腦梗死患者的hs-CRP水平會發(fā)生異常升高,符合實際情況,與以上分析具有一致性,科學(xué)價值較高,

        另外頸動脈斑塊破裂后會是肌體血小板的活性增強(qiáng),大量血小板迅速聚集形成血栓阻塞血管,從而導(dǎo)致血液循環(huán)發(fā)生障礙,引發(fā)急性腦梗死[8],患者的hs-CRP水平迅速升高。而關(guān)于hs-CRP水平與頸動脈斑塊的性質(zhì)相關(guān)研究也比較多。曹淑芹等[9]指出,頸動脈斑塊的不穩(wěn)定性越高患者的hs-CRP水平越高,并將這一研究結(jié)果應(yīng)用于急性腦梗死的診斷和治療當(dāng)中,以此為依據(jù)評估患者的疾病程度并指導(dǎo)相應(yīng)治療的展開。此外其他相關(guān)研究[10]也針對急性腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP水平與頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系展開了研究,均得出相似結(jié)論。頸動脈斑塊的不穩(wěn)定程度會對hs-CRP水平造成直接影響的根本原因在于頸動脈斑塊的穩(wěn)定性越差,活動度越高,發(fā)生破裂的可能性越大。另外頸動脈斑塊的穩(wěn)定性也會直接對患者的神經(jīng)功能和梗死面積造成影響,頸動脈斑塊的穩(wěn)定性越差患者的神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重,梗死面積越大。而梗死面積的擴(kuò)大和患者機(jī)體神經(jīng)功能受損的加重都會增加炎性反應(yīng)因子的活性,刺激肝臟大量釋放hs-CRP,因此患者往往會在短時間內(nèi)出現(xiàn)hs-CRP水平迅速升高的現(xiàn)象。為了進(jìn)一步分析急性腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP水平與頸動脈斑塊性質(zhì)的關(guān)系,本文以我院急性腦梗死患者為研究對象,根據(jù)患者頸動脈斑塊性質(zhì)的不同分為無斑塊、穩(wěn)定斑塊、不穩(wěn)定斑塊3組,研究分析發(fā)現(xiàn)無斑塊組hs-CRP水平最低,而不穩(wěn)定斑塊組hs-CRP水平最高。本文結(jié)果與曹淑芹等[9]得出的結(jié)論一致,進(jìn)一步證明了研究的科學(xué)性。

        通過以上分析可知hs-CRP水平與急性腦梗死和頸動脈斑塊的性質(zhì)具有密切關(guān)系。急性腦梗死患者機(jī)體炎性因子增加,刺激肝臟釋放大量hs-CRP,導(dǎo)致其水平明顯升高;而患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性越差,炎性反應(yīng)越強(qiáng)烈,hs-CRP釋放量越多,水平也越高。正因為hs-CRP水平與急性腦梗死和頸動脈斑塊的性質(zhì)具有如此密切的關(guān)系,所以hs-CRP水平能夠較好的反應(yīng)急性腦梗死患者的病情狀況,病情越嚴(yán)重頸動脈斑塊的穩(wěn)定性越差,hs-CRP水平越高,以此作為判斷依據(jù)能夠有效提升患者的診斷準(zhǔn)確性,指導(dǎo)醫(yī)生對其展開有效的治療。

        近年來我國急性腦梗死患者的發(fā)病率和病死率都呈現(xiàn)出逐年上升的趨勢,且病情發(fā)展很快,從發(fā)病到死亡往往只需要很短的時間,嚴(yán)重影響著我國國民的生命安全,但至今仍無治療急性腦梗死的有效方法。因此想要從根本上降低急性腦梗死的病死率,必須提升其診斷準(zhǔn)確性。以hs-CRP水平狀況來判斷患者的病情程度、發(fā)病風(fēng)險具有一定的科學(xué)價值,能夠較好的提升急性腦梗死的診斷準(zhǔn)確性,指導(dǎo)有效治療的展開。

        綜上所述,hs-CRP水平與急性腦梗死及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系密切,能夠較好的反應(yīng)患者的病情程度,將其應(yīng)用于急性腦梗死患者的診斷和治療當(dāng)中能夠有效提升診斷準(zhǔn)確性,為臨床治療提供科學(xué)指導(dǎo)。

        [1] 馬永杰.急性腦梗死患者高敏C反應(yīng)蛋白水平與頸動脈斑塊性質(zhì)的相關(guān)性分析[J].臨床合理用藥雜志,2014, 7(1):136-137.

        [2] 趙玥.急性腦梗死的頸動脈內(nèi)中膜厚度與血清高敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原和同型半胱氨酸關(guān)系[J].臨床薈萃,2014,29(2):168-170.

        [3] 劉春燕.血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2及C反應(yīng)蛋白與頸動脈粥樣硬化斑塊易損性的關(guān)系[J].中華實用診斷與治療雜志,2014,28(4):350-352.

        [4] 張艷茹,張麗敏,曹向輝.中青年無癥狀腦梗死患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平與頸動脈內(nèi)-中膜厚度的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2014,27(4):265-267.

        [5] 宋楊君.急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清超敏C反應(yīng)蛋白水平的關(guān)系[J].中國醫(yī)藥指南,2016,14(8):80-81.

        [6] 張作念,王志曄,顧偉.急性腦梗死患者血清炎癥因子與頸動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)關(guān)系的臨床研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2016,45(10):1 375-1 377.

        [7] 李海龍,姚慧娟.血清P-選擇素、超敏C反應(yīng)蛋白表達(dá)與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化程度及斑塊性質(zhì)的相關(guān)性分析[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2016,16(3):335-337.

        [8] 藍(lán)麗康,呂錦,李潔.阿托伐他汀鈣穩(wěn)定頸動脈粥樣硬化斑塊的遠(yuǎn)期效果評價[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2015,13(8):1 035-1 037.

        [9] 曹淑芹,蔣靜,李虎寧.血清hs-CRP水平與急性腦梗死患者頸動脈斑塊相關(guān)性分析[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志,2015,37(8):715-716.

        [10] 朱愛其.腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP、血脂與頸動脈狹窄程度及斑塊形態(tài)的關(guān)系[J].中國處方藥,2015,13(12):108-109.

        (收稿2016-11-23)

        R743.33

        B

        1673-5110(2017)10-0078-03

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