謝澤彥

【摘要】 目的 觀察不同濃度的阿托伐他汀對(duì)急性冠狀動(dòng)脈（冠脈）綜合征早期超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及B型尿鈉肽（BNP）的影響。方法 80例急性冠脈綜合征并擇期行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）的住院患者， 按隨機(jī)序列號(hào)法將其分為常規(guī)劑量組和強(qiáng)化劑量組， 每組40例。兩組患者均接受常規(guī)藥物治療， 常規(guī)劑量組：予阿托伐他汀常規(guī)劑量維持， 術(shù)前術(shù)后均為 20 mg/d；強(qiáng)化劑量組：術(shù)前術(shù)后阿托伐他汀劑量均為40 mg/d。比較兩組不同時(shí)間的hs-CRP、BNP水平。結(jié)果 兩組PCI術(shù)前hs-CRP、BNP水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；強(qiáng)化劑量組PCI術(shù)后3、7、14 d hs-CRP水平[（4.39±0.50）、（3.31±0.30）、（3.05±0.50）mg/L]、BNP水平[（145.34±4.65）、（112.17±3.85）、（80.38±3.21）pg/ml]均低于常規(guī)劑量組hs-CRP水平[（4.64±0.40）、（4.08±0.40）、（3.95±0.50）mg/L]、BNP水平[（151.13±4.23）、（135.15±3.24）、（112.26±3.61）pg/ml]， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿托伐他汀40 mg/d強(qiáng)化治療可降低hs-CRP和BNP水平， 在急性冠脈綜合征的治療中具有重要作用。

【關(guān)鍵詞】 急性冠狀動(dòng)脈綜合征；阿托伐他??；超敏C反應(yīng)蛋白；B型尿鈉肽

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.13.052

目前， 臨床上對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制在急性冠脈綜合征發(fā)病、發(fā)展的過程中所發(fā)揮的作用比較關(guān)注。本研究旨在通過觀察不同濃度的阿托伐他汀對(duì)PCI術(shù)前后患者早期hs-CRP、BNP的影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年5月～2017年1月潞安集團(tuán)總醫(yī)院確診為急性冠脈綜合征并擇期行PCI術(shù)的80例住院患者。所有患者均接受冠心病標(biāo)準(zhǔn)治療方案， 包括抗血小板、降脂、使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）類和（或）β受體阻滯劑。入選標(biāo)準(zhǔn)：診斷為急性冠脈綜合征的患者， 診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2002年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（ACC/AHA）制訂的急性冠脈綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)；有完整的臨床資料及各項(xiàng)檢查；患者家屬均同意行擇期PCI術(shù)， 并簽署術(shù)前同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：近1個(gè)月內(nèi)有以下情況者：嚴(yán)重感染疾??；嚴(yán)重創(chuàng)傷或手術(shù)史；嚴(yán)重肝、腎功能不全、血液病、腦血管意外、惡性腫瘤或免疫性疾病等；妊娠及哺乳期婦女；服用他汀類藥物或非甾體抗炎藥、抗凝藥者。在患者知情同意的情況下， 按隨機(jī)序列號(hào)法將80例患者分為常規(guī)劑量組和強(qiáng)化劑量組， 每組40例。

1. 2 方法 兩組患者均接受常規(guī)藥物治療（阿司匹林、波立維、β-受體阻滯劑、ACEI類、硝酸酯類、鈣通道拮抗劑等）， 常規(guī)劑量組：予阿托伐他汀常規(guī)劑量維持， 術(shù)前術(shù)后均為 20 mg/d；強(qiáng)化劑量組：術(shù)前術(shù)后均為40 mg/d。

1. 3 檢測(cè)指標(biāo) 血清 hs-CRP指標(biāo)檢測(cè)：應(yīng)用酶聯(lián)免疫比濁法， 記錄時(shí)間：分別于患者PCI術(shù)前及PCI術(shù)后3、7、14 d四個(gè)時(shí)間段靜脈采血5 ml， 靜置30 min， 將靜脈血送至本院檢驗(yàn)科， 在常溫下， 以1000 r/min離心15 min后， 分離出血清進(jìn)行檢測(cè)。BNP指標(biāo)檢測(cè)：采用微粒子酶免疫測(cè)定法測(cè)定PCI術(shù)前及PCI術(shù)后3、7、14 d四個(gè)時(shí)間段的BNP水平， 參考值0～300 pg/ml。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組PCI術(shù)前hs-CRP、BNP水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；強(qiáng)化劑量組PCI術(shù)后3、7、14 d hs-CRP水平[（4.39±0.50）、（3.31±0.30）、（3.05±0.50）mg/L]、BNP水平[（145.34±4.65）、（112.17±3.85）、（80.38±3.21）pg/ml]均低于常規(guī)劑量組hs-CRP水平[（4.64±0.40）、（4.08±0.40）、（3.95±0.50）mg/L]、BNP水平[（151.13±4.23）、（135.15±3.24）、（112.26±3.61）pg/ml]， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1， 表2。

3 討論

有研究表明， 患者血液中hs-CRP的水平在PCI術(shù)后較術(shù)前有明顯升高， 可能與PCI術(shù)中冠脈血管內(nèi)膜、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)由球囊及支架造成損傷， 因此術(shù)后血管炎癥情況可由hs-CRP水平可反映[1]。急診PCI術(shù)后出現(xiàn)“無復(fù)流”現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制是血管內(nèi)皮的炎癥反應(yīng)， 改善心血管事件的預(yù)后可通過降低術(shù)后hs-CRP的水平[2]。BNP作為一種新興的心肌生物標(biāo)記物， 不僅在心力衰竭的診斷和預(yù)后有重要作用， 國(guó)外研究報(bào)道， 不同類型的急性冠脈綜合征患者BNP均可升高， 并且冠狀動(dòng)脈病變程度越重， BNP增高越明顯， 可作為急性冠脈綜合征患者預(yù)后判斷的一個(gè)標(biāo)志[3]。一些基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)及臨床研究表明， BNP對(duì)急性冠脈綜合征的危險(xiǎn)分級(jí)、評(píng)價(jià)心肌損傷預(yù)后、預(yù)測(cè)再住院率和病死率、評(píng)估心肌缺血損傷范圍有著重要意義， 目前， BNP已作為急性冠脈綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4-6]。

根據(jù)本次研究表明， 強(qiáng)化他汀治療可使PCI術(shù)后BNP和hs-CRP炎癥指標(biāo)的水平明顯降低， 可能與他汀類藥物抗炎作用機(jī)制有關(guān)， 其主要通過以下的機(jī)制作用來降低患者炎癥指標(biāo)水平：通過各種途徑介導(dǎo)的補(bǔ)體抑制巨噬、淋巴細(xì)胞等炎性因子的釋放， 并且還通過降低這些炎癥細(xì)胞因子活性的表達(dá)， 使體內(nèi)各種炎性指標(biāo)呈明顯下降趨勢(shì)， 炎性因子活性降低后， 可減少巨噬細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等的增生和轉(zhuǎn)移；使血管內(nèi)的斑塊趨于穩(wěn)定狀態(tài)；同時(shí)可增加一氧化氮合酶 （NOS）的表達(dá)， 進(jìn)而改善內(nèi)皮細(xì)胞功能。

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[收稿日期：2017-02-24]