張 舸 朱曉臨

河南科技大學第三附屬醫(yī)院洛陽東方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 洛陽 471000

腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化研究

張 舸 朱曉臨

河南科技大學第三附屬醫(yī)院洛陽東方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 洛陽 471000

目的 分析腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化情況。方法 選取2015-03—2016-04我院收治的腦梗死42例患者為研究組，選取同期健康體檢的42例健康人為對照組，比較不同時間點2組炎性因子變化情況。結(jié)果 相比對照組，研究組各個時間段的IL-6水平較高(P<0.05)，IL-6水平在1周時間段達到巔峰；相比研究組，對照組各個時間段TNF-α水平相對較低(P<0.05)，在發(fā)病3 d后TNF-α水平達到頂峰，然后呈遞減趨勢；不同時間段，研究組與對照組IL-10水平情況比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；發(fā)病1周后，IL-10水平達到巔峰，然后呈遞減趨勢。結(jié)論 腦梗死患者IL-10、TNF-α和IL-6水平在血清中相對較高，動態(tài)變化有一定規(guī)律，可為今后治療該病提供依據(jù)。

動態(tài)變化；炎性因子；腦梗死

在腦血管疾病中，腦梗死屬于臨床常見且多發(fā)病癥，發(fā)病人群多以老年患者為主，具有較高的致殘率及致死率。造成神經(jīng)細胞衰亡形成的主要機制為腦血流水平中斷或下降[1]。腦梗死患者的梗死部位神經(jīng)元及缺血半暗帶神經(jīng)元受損現(xiàn)象，與具有較大含量的炎性介質(zhì)存在一定的相關(guān)性。本文進一步探討腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化情況，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2015-03—2016-04我院收治的腦梗死42例患者為研究組，男24例，女18例；年齡50～68(59.4±2.6)歲；病變部位：腦干6例，雙側(cè)9例，右側(cè)11例，左側(cè)16例。選取同期健康體檢42例健康人為對照組，男23例，女19例；年齡51～69(60.2±2.4)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

納入標準：無自身免疫性病癥患者；1個月內(nèi)未發(fā)生慢性感染性疾病患者。排除標準：嚴重腎功能不全、腎炎及慢性肝炎者；惡性腫瘤患者。

1．2 方法 研究組患者分別24 h、3 d、7 d、14 d和21 d不同時間段抽取靜脈血，3 500 r/min下離心10 min，分離血清后，采用酶聯(lián)免疫吸附測定TNF-α(腫瘤壞死因素α)、IL-10(白介素10)和IL-6(白介素6)等水平。在相同時間段檢測對照組的TNF-α、IL-10和IL-6等水平。

2 結(jié)果

2．1 不同時間段2組IL-6水平比較 2組IL-6水平均呈上升趨勢，但相比對照組，研究組各個時間段的IL-6水平較高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，1周時IL-6水平達到頂峰。見表1。

2．2 不同時間段2組TNF-α水平比較 與研究組相比，對照組各個時間段的TNF-α水平相對較低，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，發(fā)病3 d后，TNF-α水平達到頂峰，然后呈遞減趨勢。見表2。

2．3 不同時間段2組IL-10水平比較 不同時間段，2組IL-10水平比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，發(fā)病1周后，研究組IL-10水平達到巔峰，然后呈遞減趨勢。見表3。

表1 不同時間段2組IL-6水平比較 (±s)

表2 不同時間段2組TNF-α水平比較 (±s)

表3 不同時間段2組IL-10水平比較 (±s)

3 討論

腦梗死屬于常見病癥，發(fā)病人群以老年患者居多。隨著人口老年化趨勢的發(fā)展，老年人口數(shù)量在不斷增加，因此，腦梗死的發(fā)病率、致殘率和致死率逐漸升高，嚴重影響老年患者的正常生活及休息[2]。腦梗死患者缺血半暗帶和中心梗死區(qū)域神經(jīng)會出現(xiàn)受損現(xiàn)象，可能與炎性介質(zhì)存在于腦部缺血初期具有一定的相關(guān)性。腦梗死發(fā)病機制：因阻礙患者腦部供血，誘發(fā)缺氧和缺血現(xiàn)象，嚴重損害腦組織，臨床常見表現(xiàn)有半身不遂、不省人事和猝然昏厥等，嚴重危害患者的生命安全及健康[3]。腦梗死患者的機體會在發(fā)病后保持應激狀態(tài)，使其能激活人體免疫系統(tǒng)。研究報道[4]，腦梗死患者體液中的介質(zhì)與免疫蛋白數(shù)量相對較多，且在炎性反應中巨噬細胞與中粒細胞能夠產(chǎn)生IL-10、TNF-α及IL-6等。IL-10能抑制粥樣硬化的的產(chǎn)生，使神經(jīng)受損的現(xiàn)象有所緩解，使炎癥的發(fā)生降低。臨床研究顯示[5]，免疫類型病癥和感染性病癥與IL-10物質(zhì)具有一定的相關(guān)性，且和腦血管疾病也有密切的關(guān)聯(lián)。動物實驗研究顯示[6]，IL-10可抑制動脈硬化的形成，阻止各類型炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，可有效緩解正在進行的炎性反應，同時還能明顯削弱腦缺血后神經(jīng)元的壞死現(xiàn)象，降低組織受損程度。TNF-α能對機體免疫力起到推動的作用，動物實驗研究顯示，其具有良好的抗腫瘤表現(xiàn)，對機體外微生物導致的威脅也能予以有效防范，和IL-6共同參與炎性反應。臨床研究表明[7]，腦梗死患者的IL-6含量會呈遞增趨勢，可以看出，炎性反應與其具有一定程度的關(guān)聯(lián)性，中性粒細胞呈開啟狀態(tài)。目前，并無特異療法治療腦梗死，有效緩解灌注受損現(xiàn)象是治療該病的主要手段，目的是為阻止腦部功能損失，同時減輕后遺癥。

李書恒[8]研究報道，當患者發(fā)生梗死時，其機體維持于應激狀態(tài)，這樣能夠激活免疫系統(tǒng)，并釋放腫瘤壞死因子-α、白介素類等炎性介質(zhì)。IL-6屬于白介素家族，是急性反應蛋白。有研究表明，雖腦梗死患者的總膽固醇、血小板計數(shù)和年齡等因素與IL-6并不密切相關(guān)，但NIHSS、GCS評分和白細胞計數(shù)等與IL-6具有一定的相關(guān)性。由此可以看出，在炎性反應期間有IL-6的參與。在出現(xiàn)炎癥的部位，當中性粒細胞被激活后，能夠大量釋放IL-6，正反饋激活內(nèi)皮細胞、中性粒細胞，因爆發(fā)反應而出現(xiàn)大量蛋白酶和自由基等細胞因子。TNF-α雖能夠直接滅殺腫瘤細胞，但不會使正常細胞感染毒性，是目前臨床中一種能夠直接滅殺腫瘤的生物活性因子，且其滅殺效果也是相對較強的。IL-10作為一種因子，具有較強的免疫調(diào)節(jié)作用與抗炎作用，可顯著抑制TNF-α和IL-6的形成，如腦組織出現(xiàn)缺血癥狀時，則能夠?qū)ι窠?jīng)功能起到有效保護作用。張鳳莉[9]研究報道，IL-10是一種合成抑制因子，是由Th2細胞形成的細胞因子，可對Th1細胞功能予以抑制。研究顯示，IL-10除和腦血管疾病的病理具有一定的聯(lián)系外，還和自身免疫性病癥及感染性病癥具有一定的相關(guān)性。動物實驗表明，IL-10可有效抑制動脈粥樣硬化，對炎性介質(zhì)的合成予以抑制，如TNF-α與IL-1等還能使炎性反應有所緩解，顯著降低腦缺血后神經(jīng)元壞死的發(fā)生，大幅度降低組織受腦缺血的損害。

[1] 張欣．丁苯酞聯(lián)合血栓通對腦梗死患者血清炎性因子及預后影響的臨床研究[J]．河北醫(yī)藥，2014，38(16)： 2 412-2 415．

[2] 曹紅元，劉雨輝，李惠允，等．急性腦梗死后炎癥因子的動態(tài)變化及其與神經(jīng)功能的相關(guān)性研究[J]．解放軍醫(yī)藥雜志，2014，26(3)：51-54．

[3] 黃家俊，杜林，汪永強，等．腦梗死患者頸動脈斑塊與炎性因子的相關(guān)性研究[J]．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2016，19(14)：6-8．

[4] 劉雪梅，王建偉，趙珈藝，等．清腦滴丸對大鼠腦缺血再灌注后炎性因子動態(tài)變化的影響[J]．世界中醫(yī)藥，2016，11(1)：33-36．

[5] 童亮明．丹紅注射液聯(lián)合腦心通對60例急性腦梗死患者血漿炎性因子影響的研究[J]．中國民族民間醫(yī)藥，2014，23(1)：79-80．

[6] ?；燮G，張占強，魏美玲，等．丁苯酞對腦梗死后相關(guān)炎性因子的影響研究進展[J]．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2015，18(9)：124-125．

[7] 楊曉軍，邢瑞斌，田曉玲，等．重癥腦梗死患者血清免疫炎性細胞因子水平變化研究[J]．現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2015，24(31)：3 511-3 513．

[8] 李書恒．腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化研究[J]．中國現(xiàn)代藥物應用，2016，10(4)：15-16．

[9] 張鳳莉．腦梗死后炎性因子的動態(tài)變化分析[J]．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2014，17(15)：57．

(收稿2016-12-20)

R743.33

B

1673-5110(2017)09-0063-03