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        頸動脈粥樣硬化與急性腦梗死的關(guān)系探討

        2017-06-07 10:30:23李衛(wèi)華
        中國實用神經(jīng)疾病雜志 2017年9期
        關(guān)鍵詞:頸動脈硬化斑塊

        李衛(wèi)華

        河南內(nèi)黃縣中醫(yī)院 內(nèi)黃 456300

        頸動脈粥樣硬化與急性腦梗死的關(guān)系探討

        李衛(wèi)華

        河南內(nèi)黃縣中醫(yī)院 內(nèi)黃 456300

        目的 通過對急性腦梗死患者進行頸動脈超聲檢測,探討頸動脈粥樣硬化與急性腦梗死之間的關(guān)系。方法 選取2015-07—2016-07我院收治的急性腦梗死患者41例,同時選取同期健康體檢者50例為對照組,所有患者均進行頸動脈超聲檢查,測量頸動脈后壁內(nèi)中膜厚度(IMT)、血管內(nèi)徑、粥樣硬化斑塊形成、斑塊數(shù)量、斑塊回聲強度、斑塊部位及形態(tài)、管腔是否狹窄及狹窄程度。結(jié)果 頸動脈斑塊發(fā)生部位以頸總動脈分叉處發(fā)生率最高,其次為頸內(nèi)動脈。實驗組在頸內(nèi)動脈分叉處、頸內(nèi)動脈起始段發(fā)生率高于對照組(P<0.01),實驗組頸內(nèi)動脈內(nèi)膜增厚發(fā)生率高于對照組(P<0.01)。頸動脈粥樣硬化斑塊類型以混合斑發(fā)生率最多,實驗組其次為軟斑、硬斑,對照組其次為硬斑、軟斑。實驗組軟斑及混合斑發(fā)生率高于對照組(P<0.05),2組硬斑發(fā)生率無顯著差異(P>0.05)。頸內(nèi)動脈狹窄程度以輕度狹窄為主,2組輕度狹窄發(fā)生率無顯著差異(P>0.05),實驗組中度狹窄及重度狹窄發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 頸動脈粥樣硬化是引起缺血性腦梗死的重要原因,需對腦梗死及腦血管疾病患者行超聲檢測頸動脈,早期發(fā)現(xiàn)頸動脈的狹窄及斑塊,給予早期干預(yù),以降低腦血管疾病的發(fā)生。

        急性腦梗死;超聲檢測;頸動脈粥樣硬化

        急性腦梗死是由于腦供血突然中斷導(dǎo)致腦組織壞死,多數(shù)原因是由于供應(yīng)腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成,導(dǎo)致管腔狹窄甚至閉塞,使得局灶性急性腦供血不足,也可由于異物沿血壓循環(huán)進行腦動脈或供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動脈,使血流阻斷或血流量驟減,導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域的腦組織出現(xiàn)軟化、壞死[1]。急性腦梗死的發(fā)病機制極為復(fù)雜,病因為血管、血液及血流動力學(xué)異常導(dǎo)致的大腦動脈狹窄或堵塞,起病較急,病情進展迅速,如不能及時進行治療,可能會造成殘疾,甚至死亡。因此,尋找一種較為準(zhǔn)確的檢查方法,對高危人群做到早期發(fā)現(xiàn)、早期治療十分必要。研究顯示,頸動脈粥樣硬化(CAS)是缺血性腦血管疾病重要的原因,其基本病變?yōu)閯用}內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成、管壁變硬及管腔狹窄[2]。本文通過對腦梗死患者的頸脈動進行超聲檢查,探討頸動脈粥樣硬化與腦梗死的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2015-07—2016-07我院收治的急性腦梗死患者41例,同時選取同一時期健康體檢者50例為對照組。實驗組男28例,女13例,年齡43~81歲,平均62.3歲;對照組男35例,女15例,年齡42~79歲,平均61.2歲。2組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)臨床癥狀、CT或MRI檢查診斷為急性腦梗死;(2)同意加入試驗,并簽署知情同意書[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)其他原因引起的腦梗死者;(2)出血性腦血管疾??;(3)嚴(yán)重心、肝、腎功能不全及營養(yǎng)不良者;(4)出血性疾病或凝血功能障礙者;(5)免疫系統(tǒng)疾病或腫瘤者;(6)拒絕加入試驗者。

        1.3 方法 頸動脈超聲檢測方法:患者取去枕仰臥位,肩部墊高頭后仰,充分暴露頸前部分,頭部偏向受檢側(cè)的對側(cè),從頸根部開始掃面,沿頸總動脈長軸做縱切面掃查,必要時可進行頸后側(cè)位掃查,沿胸鎖乳突肌外側(cè)緣進行縱切面掃描,依次掃描頸總動脈(CCA)及其分叉(BIF)、頸內(nèi)動脈(ICA)、頸外動脈(ECA),超聲束縱軸與血管走形平行,血流與其夾角在60°內(nèi)。測量頸動脈后壁內(nèi)中膜厚度(IMT)、血管內(nèi)徑、粥樣硬化斑塊形成、斑塊數(shù)量、斑塊回聲強度、斑塊部位及形態(tài)、管腔是否狹窄及狹窄程度。管腔狹窄率=(正常血管內(nèi)徑—狹窄處內(nèi)徑)/正常血管內(nèi)徑。

        1.4 觀察指標(biāo) 觀察2組頸動脈后壁內(nèi)中膜厚度(IMT)、血管內(nèi)徑、管腔狹窄程度,觀察血管壁的組織結(jié)構(gòu)(有無斑塊、數(shù)量、回聲強度、部位及形態(tài))。

        頸動脈粥樣硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:IMT<1.0 mm時,無內(nèi)膜增厚,超聲顯示未見異常;1.0 mm≤IMT<1.5 mm時,提示頸動脈內(nèi)膜增厚;IMT≥1.5 mm時,提示頸動脈粥樣硬化斑塊;依據(jù)斑塊回聲特點,將斑塊分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型,穩(wěn)定型是指冠狀動脈管壁出現(xiàn)偏心性增厚,表現(xiàn)為均勻低回聲或不規(guī)則強回聲;不穩(wěn)定型是指突出于冠狀動脈管壁內(nèi)的不均勻低回聲或混合回聲;依據(jù)斑塊的物理特征分為軟斑、硬斑塊及混合斑,斑塊突出管腔內(nèi),均勻低回聲,無聲影視為軟斑;斑塊回聲增強,有明顯聲影即為硬斑;混合性回聲為混合斑;頸動脈狹窄:輕度為狹窄率1%~49%,管徑稍減少,血流基本無變化;中度為狹窄率50%~69%,狹窄段血流速度較快,遠端形成病理性湍流;重度為狹窄率70%~99%,狹窄段血流速度更快,遠端形成病理性湍流,出現(xiàn)湍流混雜信號;血管閉塞為無血流信號,無血流通過。

        2 結(jié)果

        2.1 不同部位動脈粥樣硬化斑及頸動脈后壁內(nèi)中膜增厚發(fā)生率 頸動脈斑塊發(fā)生部位以頸總動脈分叉處發(fā)生率最高,其次為頸內(nèi)動脈。實驗組頸內(nèi)動脈分叉處、頸內(nèi)動脈起始段發(fā)生率高于對照組(P<0.01),頸動脈后壁內(nèi)中膜增厚發(fā)生率亦高于對照組(P<0.01)。見表1。

        表1 2組不同部位動脈粥樣硬化斑及頸動脈后壁內(nèi)中膜增厚發(fā)生率比較 [n(%)]

        2.2 2組頸動脈粥樣硬化斑塊超聲類型比較 頸動脈粥樣硬化斑塊類型以混合斑發(fā)生率最多,實驗組其次為軟斑、硬斑,對照組其次為硬斑、軟斑。實驗組軟斑及混合斑發(fā)生率高于對照組(P<0.05),2組硬斑發(fā)生率無顯著差異(P>0.05)。見表2。

        表2 2組頸動脈粥樣硬化斑塊超聲類型比較 [n(%)]

        2.3 2組頸內(nèi)動脈狹窄率比較 頸內(nèi)動脈狹窄程度以輕度狹窄為主,2組輕度狹窄發(fā)生率無顯著差異(P>0.05),實驗組中度狹窄及重度狹窄發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.05)。見表3。

        表3 2組頸內(nèi)動脈狹窄率比較 [n(%)]

        3 討論

        動脈粥樣硬化是一種全身性疾病,可累及彈性動脈及大中肌性動脈,主要侵犯體循環(huán)的大中動脈,尤其好發(fā)于動脈血管分叉處,以心、腦、腎血管多見,使病變血管管腔狹窄,發(fā)生缺血性病變,從而危及生命。頸內(nèi)動脈是腦組織的一條主要供血動脈,頸內(nèi)動脈發(fā)生狹窄后,多數(shù)會出現(xiàn)腦缺血性病變,頸內(nèi)動脈狹窄主要是由于頸內(nèi)動脈粥樣硬化引起的[5]。因此,早期發(fā)現(xiàn)、早期治療頸內(nèi)動脈粥樣硬化是預(yù)防腦梗死最主要的一環(huán)。超聲檢查大中動脈具有無創(chuàng)、操作簡單、易于推廣、重復(fù)性好等優(yōu)點,目前已成為檢查頸動脈粥樣硬化最為常用的方法。超聲檢查能夠直接測量頸動脈后壁內(nèi)中膜厚度、斑塊,評價頸動脈管腔狹窄程度,依據(jù)回聲對粥樣硬化斑塊進行定性分類,對頸動脈血流動力學(xué)進行分析能夠作為評價頸動脈粥樣硬化程度的參考標(biāo)準(zhǔn)。

        本研究發(fā)現(xiàn),無論是腦梗死還是非腦梗死患者,頸動脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位為頸總動脈分叉處,其次為頸內(nèi)動脈起始段,這可能是由于此處的血流流速緩慢,極易形成湍流,導(dǎo)致脂質(zhì)易沉積于此,故而可能成為粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位;實驗組在頸內(nèi)動脈分叉處、頸內(nèi)動脈起始段發(fā)生率高于對照組,頸內(nèi)動脈內(nèi)膜增厚發(fā)生率高于對照組,表明頸動脈后壁內(nèi)中膜增厚、動脈粥樣硬化斑塊的形成與腦梗死的發(fā)生率呈正相關(guān)。研究[6]顯示,頸動脈后壁內(nèi)中膜厚度≥1.0 mm及頸動脈斑塊形成均可作為腦血管疾病發(fā)生的獨立危險因素。頸動脈后壁內(nèi)中膜厚度是頸動脈粥樣硬化的早期指標(biāo),不僅能夠反映頸動脈局部動脈粥樣硬化的進展,還能夠反映全身動脈粥樣硬化的早期指標(biāo)[7]。頸動脈斑塊不穩(wěn)定,破裂后易栓塞遠端血管,造成血管狹窄;軟斑能夠相互融合,向管腔內(nèi)突起,從而造成血管狹窄或阻塞;混合斑塊則含有脂肪組織、鈣質(zhì)及纖維組織,鈣質(zhì)及纖維組織質(zhì)地穩(wěn)定,不易脫落;而脂肪組織質(zhì)地松散,易受血流學(xué)影響,可能會使斑塊破裂脫落,故與腦梗死密切相關(guān)[8]。本研究中,頸動脈粥樣硬化斑塊類型以混合斑發(fā)生率最多,實驗組其次為軟斑,且軟斑及混合斑發(fā)生率高于對照組,表明腦梗死的發(fā)生與斑塊的性質(zhì)有關(guān)。本研究中,頸內(nèi)動脈狹窄程度以輕度狹窄為主,但2組輕度狹窄發(fā)生率無明顯差異,實驗組中度狹窄及重度狹窄發(fā)生率高于對照組,表明頸內(nèi)靜脈嚴(yán)重狹窄與急性腦梗死的發(fā)生有密切關(guān)系。這可能是由于血管狹窄造成局部血流量下降,腦組織缺血缺氧,腦內(nèi)血管末梢長期處于低灌注狀態(tài),血壓突然發(fā)生變化時,可能造成缺血性腦梗死[9]。

        綜上所述,頸動脈粥樣硬化是引起缺血性腦梗死的重要原因,對腦梗死及腦血管疾病患者行超聲檢測頸動脈,早期發(fā)現(xiàn)頸動脈的狹窄及斑塊,給予早期干預(yù),以降低腦血管疾病的發(fā)生。

        [1] 肖文,李倉霞,薛海龍,等.急性腦梗死患者血清纖維蛋白原、D-二聚體與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性研究[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2012,11(3):266-268.

        [2] 溫慧軍,楊金鎖,張建軍.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊與血液炎癥因子水平的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2012,25(1):54-56.

        [3] 劉蔚萱.同型半胱氨酸與動脈粥樣硬化型急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(1):186-187.

        [4] 翟俊格,李常新,孫晉華.急性腦梗死患者腦血流中微栓子與頸動脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2011,24(3):221-222.

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        [9] 胡方方,徐書雯,謝靜芳,等.老年急性腦梗死患者血漿氧化低密度脂蛋白與頸動脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(11):1 788-1 790.

        (收稿2016-12-17)

        R743.33

        B

        1673-5110(2017)09-0050-03

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