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        依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果

        2017-06-07 10:30:23徐維堯
        關(guān)鍵詞:丁苯達(dá)拉進(jìn)展

        徐維堯

        河南鞏義市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鞏義 451200

        依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果

        徐維堯

        河南鞏義市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鞏義 451200

        目的 研究依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果。方法 選取我院2014-01—2016-10收治的進(jìn)展性腦梗死患者90例為研究對(duì)象。D組單純采用丁苯酞進(jìn)行治療,D+Y組采用依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療。比較2組患者的總有效率及用藥不良反應(yīng);給藥前后患者NIHSS評(píng)分、改良BI指數(shù)、肢體功能FMA評(píng)分、生存質(zhì)量SF-36評(píng)分的差異;給藥前后患者血液流變學(xué)指標(biāo)的差異。結(jié)果 D+Y組治療總有效率較D組更高(P<0.05);2組用藥不良反應(yīng)均較輕微(P>0.05);給藥前2組NIHSS評(píng)分、改良BI指數(shù)、肢體功能FMA評(píng)分、生存質(zhì)量SF-36評(píng)分相似(P>0.05);給藥后D+Y組相較于D組NIHSS評(píng)分、改良BI指數(shù)、肢體功能FMA評(píng)分、生存質(zhì)量SF-36評(píng)分改善更顯著(P<0.05)。給藥前2組血液流變學(xué)指標(biāo)相似(P>0.05);給藥后D+Y組相較于D組血液流變學(xué)指標(biāo)改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果確切,可有效改善血液流變學(xué),促進(jìn)患者神經(jīng)功能的改善,提高其肢體活動(dòng)功能和生活自理行為,促進(jìn)其生活質(zhì)量的提升,值得推廣應(yīng)用。

        依達(dá)拉奉;丁苯酞;進(jìn)展性腦梗死;臨床效果

        腦梗死又稱缺血性腦卒中,其各種原因?qū)е履X部血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙,引發(fā)局部腦組織缺血缺氧壞死并出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀的綜合征。進(jìn)展性腦梗死是腦梗死發(fā)生后神經(jīng)功能損傷經(jīng)治療后仍出現(xiàn)階梯式和漸進(jìn)性加重,并在一定時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)惡化的情況,其一般在發(fā)病后6 h~1周時(shí)間內(nèi)進(jìn)展。進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生跟腦灌注壓降低、側(cè)支循環(huán)不良、腦水腫、再灌注損傷等密切相關(guān),可導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損持續(xù)加重,致殘率和致死率高[1-2]。本研究對(duì)依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 以我院2014-01—2016-10收治的進(jìn)展性腦梗死患者90例為對(duì)象進(jìn)行分組。所有患者均符合進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),均在確診后24 h內(nèi)發(fā)病,發(fā)病后立即給予氯吡格雷75 mg/d治療,并常規(guī)給予腦卒中二級(jí)預(yù)防基礎(chǔ)治療,規(guī)范治療3 d內(nèi)腦梗死癥狀仍持續(xù)加重。除外合并嚴(yán)重心肺功能衰竭、顱內(nèi)出血、急性心肌梗死、接受抗凝、降纖、溶栓治療、合并惡性腫瘤和嚴(yán)重消化道出血者。所有患者均知情同意本次研究,均可配合治療。

        D+Y組45例男27例,女18例;年齡51~78(66.34±5.13)歲。前循環(huán)梗死28例,后循環(huán)梗死17例。D組45例男28例,女17例;年齡52~78(66.18±5.56)歲。前循環(huán)梗死29例,后循環(huán)梗死16例。2組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法 所有患者常規(guī)給予腦細(xì)胞保護(hù)劑、改善腦代謝神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑、抗血小板凝集等藥物治療,并對(duì)血壓、血脂和血糖進(jìn)行調(diào)控,常規(guī)接受康復(fù)鍛煉,預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生等。在此基礎(chǔ)上,D組單純采用丁苯酞進(jìn)行治療,口服0.2 g,3次/d,治療14 d。D+Y組采用依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療。其中,丁苯酞用法同D組。依達(dá)拉奉早晚靜滴30 mg+100 mL0.9%氯化鈉注射液,治療14 d。

        1.3 觀察指標(biāo) 比較2組患者治療總有效率;用藥過程出現(xiàn)的藥物不良反應(yīng);給藥前和給藥后患者NIHSS評(píng)分[3]、改良BI指數(shù)[4]、肢體功能FMA評(píng)分[5]、生存質(zhì)量SF-36評(píng)分[6]的差異。給藥前和給藥后患者血液流變學(xué)指標(biāo)的差異。

        基本痊愈:經(jīng)治療,患者NIHSS評(píng)分降低幅度在91%以上;顯效:經(jīng)治療,患者NIHSS評(píng)分降低幅度在46%以上;有效:經(jīng)治療,患者NIHSS評(píng)分降低幅度在18%以上;無效:經(jīng)治療,患者NIHSS評(píng)分降低幅度不足18%或增加。治療總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%[7]。

        2 結(jié)果

        2.1 2組療效比較 D+Y組較D組治療總有效率更高(P<0.05)。見表1。

        2.2 2組給藥前后相關(guān)評(píng)分比較 給藥前2組NIHSS評(píng)分、改良BI指數(shù)、肢體功能FMA評(píng)分、生存質(zhì)量SF-36評(píng)分相似(P>0.05);給藥后D+Y組相較于D組NIHSS評(píng)分、改良BI指數(shù)、肢體功能FMA評(píng)分、生存質(zhì)量SF-36評(píng)分改善更顯著(P<0.05)。見表2。

        表1 2組療效比較 [n(%)]

        表2 2組給藥前后相關(guān)評(píng)分比較 (±s,分)

        注:與給藥前相比較,#P<0.05;與D組給藥后相比較,*P<0.05

        2.3 2組給藥前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 給藥前2組血液流變學(xué)指標(biāo)相似(P>0.05);給藥后D+Y組相較于D組血液流變學(xué)指標(biāo)改善更顯著(P<0.05)。見表3。

        表3 2組給藥前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 (±s)

        注:與給藥前相比較,#P<0.05;與D組給藥后相比較,*P<0.05

        2.4 2組不良反應(yīng)比較 2組用藥過程出現(xiàn)的藥物不良反應(yīng)均比較輕微(P>0.05)。見表4。

        表4 2組不良反應(yīng)比較 (n)

        3 討論

        進(jìn)展性腦梗死具有復(fù)雜發(fā)病機(jī)制,腦灌注、血栓擴(kuò)展、側(cè)支循環(huán)建立能力降低、形成腦水腫等均可引發(fā)進(jìn)展性腦梗死[8-9]。在治療上,丁苯酞屬于腦血管疾病治療新型藥物,其可促進(jìn)缺血關(guān)注的增加,有效保護(hù)線粒體,減少腦細(xì)胞死亡。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,丁苯酞可有效改善急性期大鼠神經(jīng)功能障礙,促進(jìn)梗死病灶面積的縮小,有效減少血栓面積,促進(jìn)缺血腦能量代謝的改善[10-11]。依達(dá)拉奉屬于氧自由基清除劑,可抑制次黃嘌呤氧化酶和黃嘌呤氧化酶活性,刺激前列環(huán)素生成,降低白三烯炎性介質(zhì)水平,促進(jìn)氧自由基的減少,抑制脂質(zhì)過氧化作用,減輕氧化性損傷和腦水腫癥狀,縮小缺血面積,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。另外,依達(dá)拉奉還具有良好膜通透性,靜脈給藥可快速清除腦內(nèi)毒性羥基基團(tuán),延遲神經(jīng)死亡,緩解神經(jīng)功能障礙,兩種藥物聯(lián)合可發(fā)揮協(xié)同增效作用[12-14]。

        總之,依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果確切,可有效改善血液流變學(xué),促進(jìn)患者神經(jīng)功能的改善,提高其肢體活動(dòng)功能和生活自理行為,促進(jìn)其生活質(zhì)量的提升,值得推廣應(yīng)用。

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        (收稿2016-11-20)

        R743.33

        B

        1673-5110(2017)09-0108-03

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