李芳

【摘要】 目的 分析吸煙對慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者和肽素水平及炎癥因子的影響。方法 56例

COPD吸煙患者作為觀察組， 同期52例COPD不吸煙且既往也無吸煙史的患者作為對照組。對比兩組患者和肽素水平、炎癥因子[白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-32（IL-32）]水平。同時對觀察組患者實行為期6個月的戒煙干預(yù)， 比較戒煙前后患者和肽素水平、炎癥因子水平的變化。結(jié)果 觀察組患者和肽素水平為（123.81±26.95）pg/ml、IL-17水平為（43.28±15.76）pg/ml、IL-32水平為（63.29±13.56）ng/ml，

均高于對照組的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、（45.69±12.62）ng/ml， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。觀察組戒煙后和肽素水平為（108.73±23.14）pg/ml、IL-17水平為（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平為（54.16±11.82）ng/ml， 均低于戒煙前的（123.81±26.95）pg/ml、（43.28± 15.76）pg/ml、（63.29±13.56）ng/ml， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 （t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。結(jié)論 吸煙是加重COPD患者和肽素水平和炎癥因子水平的重要因素。

【關(guān)鍵詞】 吸煙；慢性阻塞性肺疾??；和肽素；炎癥因子

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一種以氣流不完全受限為特征的肺部疾病， 病變通常呈進(jìn)行性發(fā)展， 給人類健康形成嚴(yán)重危害[1]。吸煙是COPD患者患病的首要危險因素， 也是導(dǎo)致患者病情進(jìn)展的危險因素之一。和肽素是一種與呼吸道疾病密切相關(guān)的新型生物標(biāo)志物， 炎癥反應(yīng)是引起COPD患者病情變化的重要因素。本研究旨在探討吸煙對COPD患者和肽素水平及炎癥因子的影響， 以為COPD的防治提供參考， 具體情況如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年8月～2016年2月收治的56例

COPD吸煙患者作為觀察組， 并選擇同期52例COPD不吸煙且既往也無吸煙史的患者作為對照組。觀察組中男53例， 女3例；年齡48～79歲， 平均年齡（56.38±12.81）歲；病程3～18年， 平均病程（6.88±3.76）年；病情分度：輕度13例， 中度29例， 重度14例。對照組中男50例， 女2例；年齡45～78歲， 平均年齡（55.94±13.16）歲；病程3～15年， 平均病程（6.67±2.78）年；病情分度：輕度14例， 中度27例， 重度11例。兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。所有患者均依據(jù)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中的診斷及分度標(biāo)準(zhǔn)而納入本次分析， 排除COPD急性加重期、其他嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病、肺部手術(shù)史、心肝腎功能障礙、傳染性疾病、惡性腫瘤及交流溝通障礙患者。家屬及患者對本次分析均知曉同意。

1. 2 方法 對所有入選患者均進(jìn)行和肽素水平、IL-17及IL-32的檢測， 對比兩組的檢測結(jié)果。同時對觀察組患者實行為期6個月的戒煙干預(yù)， 比較戒煙前后患者和肽素水平、IL-17及IL-32水平變化?；颊呔谑軝z當(dāng)日清晨空腹采集肘靜脈血液5 ml進(jìn)行和肽素水平、IL-17水平的檢測， 血液采集結(jié)束后指導(dǎo)患者使用清水漱口后吸入沙丁胺醇300 μg， 20 min后經(jīng)超聲霧化吸入5%的氯化鈉溶液， 霧化結(jié)束后囑患者清除鼻涕并使用過氧化氫漱口， 隨后用力深咳， 將咳出的痰液收集到無菌離心管中。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）對3個指標(biāo)進(jìn)行檢測。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者和肽素水平及炎癥因子水平比較 觀察組患者和肽素水平為（123.81±26.95）pg/ml、IL-17水平為（43.28± 15.76）pg/ml、IL-32水平為（63.29±13.56）ng/ml， 均高于對照組的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、（45.69±12.62）ng/ml，

差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。見表1。

2. 2 觀察組患者戒煙前后和肽素水平及炎癥因子水平比較 觀察組戒煙后和肽素水平為（108.73±23.14）pg/ml、IL-17水平為（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平為（54.16±11.82）ng/ml，

均低于戒煙前的（123.81±26.95）pg/ml、（43.28±15.76）pg/ml、

（63.29±13.56）ng/ml， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。見表2。

3 討論

COPD是一種以多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子參與的， 遍及氣道、肺實質(zhì)及肺血管為主要特征的病變， 常易反復(fù)急性發(fā)作， 若未給予合理的治療， 病情可進(jìn)展至呼吸衰竭而危及患者性命安全。煙草及煙霧中焦油、尼古丁等有害物質(zhì)含量高， 長時間吸食會導(dǎo)致氣管和肺泡的上皮細(xì)胞受到損傷， 誘發(fā)支氣管痙攣進(jìn)而增加氣道阻力[3-6]。同時長時間吸煙還會對呼吸道形成理化刺激， 激活肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞， 造成大量炎癥因子的釋放， 而引起肺組織的進(jìn)一步損害， 加重患者病情[7-10]。

和肽素為一種新發(fā)現(xiàn)的能反應(yīng)全身炎癥狀態(tài)的急性時相蛋白， 其由39個氨基酸組成， 通過網(wǎng)織蛋白系統(tǒng)， 可有效的保證精氨酸加壓素（AVP）的生物學(xué)效應(yīng)， 在COPD患者中呈現(xiàn)明顯的增高趨勢， 可有效的反應(yīng)COPD病情進(jìn)展?fàn)顩r[4， 11]。IL-17為輔助性T細(xì)胞17（Th17）分泌的一種促炎癥細(xì)胞因子， 能夠促進(jìn)多種細(xì)胞釋放炎性因子， 從而參與到氣道的炎癥反應(yīng)中， 且其還會刺激氣道粘液腺， 造成大量粘液的分泌， 加重氣道的高反應(yīng)性狀態(tài)而引起氣道重塑[5]。IL-32是由活化的T細(xì)胞、單核細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞分泌， 具有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡， 調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子， 參與炎癥反應(yīng)的作用[12-14]。因此， 和素肽以及炎癥因子IL-17和IL-32水平的上升是反應(yīng)COPD患者病情加重的重要指標(biāo)。

本研究中， 觀察組患者和肽素水平為（123.81±26.95）pg/ml、

IL-17水平為（43.28±15.76）pg/ml、IL-32水平為（63.29±13.56）ng/ml，

均高于對照組的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、

（45.69±12.62）ng/ml， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。觀察組戒煙后和肽素水平為（108.73±

23.14）pg/ml、IL-17水平為（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平為（54.16±11.82）ng/ml， 均低于戒煙前的（123.81±26.95）pg/ml、

（43.28±15.76）pg/ml、（63.29±13.56）ng/ml， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。

綜上所述， 吸煙是導(dǎo)致COPD患者和素肽及炎癥因子加重的重要原因。臨床應(yīng)加強對COPD吸煙患者的戒煙干預(yù)， 以防止患者病情的進(jìn)一步加重。

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[收稿日期：2017-03-01]