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        依巴斯汀對(duì)過(guò)敏性鼻炎免疫球蛋白及炎癥因子水平的影響

        2017-05-15 11:47:15張衛(wèi)東
        關(guān)鍵詞:斯汀鼻炎奈德

        張衛(wèi)東

        (鄭州人民醫(yī)院,河南鄭州450003)

        依巴斯汀對(duì)過(guò)敏性鼻炎免疫球蛋白及炎癥因子水平的影響

        張衛(wèi)東

        (鄭州人民醫(yī)院,河南鄭州450003)

        目的探討依巴斯汀對(duì)過(guò)敏性鼻炎免疫球蛋白及炎癥因子水平的影響。方法過(guò)敏性鼻炎患者88例,隨機(jī)分為兩組,每組44例。對(duì)照組采用氯雷他定及糖皮質(zhì)激素治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用依巴斯汀。治療3個(gè)月。治療前后晨起抽取空腹血檢測(cè)免疫球蛋白、人血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子1和炎性因子。應(yīng)用SPSS18.0軟件,所獲數(shù)據(jù)采用方差分析和t檢驗(yàn)。結(jié)果兩組治療前IgM、IgG、IgA比較,P均>0.05。觀察組治療前后IgM、IgG、IgA比較,P均<0.0005;對(duì)照組治療前后IgM比較,P>0.05;對(duì)照組治療前后IgG、IgA比較,P均<0.0005。兩組治療后IgM、IgG比較,P均<0.0005;兩組治療后IgA比較,P>0.05。兩組治療前VCAM-1、IL-4、IL-10比較,P均>0.05。對(duì)照組治療前后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,P均<0.0005;觀察組治療前后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,P均<0.0005。兩組治療后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,P均<0.0005。結(jié)論過(guò)敏性鼻炎在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用依巴斯汀效果理想,有效的改善癥狀,改善機(jī)體免疫,降低炎癥因子水平。

        過(guò)敏性鼻炎/治療;依巴斯汀/治療應(yīng)用;免疫球蛋白;炎癥因子

        過(guò)敏性鼻炎又稱(chēng)為變應(yīng)性鼻炎,是鼻腔黏膜接觸致敏原后引起的一種變態(tài)反應(yīng)性疾病。表現(xiàn)為打噴嚏、流清涕、鼻癢、鼻塞等癥狀,嚴(yán)重影響我國(guó)居民健康。近年來(lái),隨著人們生存環(huán)境的改變及體質(zhì)的下降,導(dǎo)致過(guò)敏性鼻炎發(fā)生率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)。常規(guī)方法以糖皮質(zhì)激素治療為主,藥物能有效的改善患者癥狀,降低臨床復(fù)發(fā)率[1]。但是,患者長(zhǎng)期大劑量使用糖皮質(zhì)激素容易產(chǎn)生耐藥性,導(dǎo)致藥物效果欠佳,難以達(dá)到預(yù)期的治療效果。為此,我們自2015年11月—2016年11月間對(duì)過(guò)敏性鼻炎患者在氯雷他定及糖皮質(zhì)激素的基礎(chǔ)上加用依巴斯汀治療了解免疫球蛋白及炎癥因子水平的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料過(guò)敏性鼻炎患者88例,隨機(jī)分為兩組,每組44例。對(duì)照組男26例,女18例,年齡19~55歲,平均年齡34.6歲,病程1~8年,平均4.1年。觀察組男27例,女17例,年齡20~56歲,平均年齡35.1歲,病程1~9年,平均4.0年。兩組一般資料比較,P>0.05,無(wú)顯著性差異,具有可比性。

        納入標(biāo)準(zhǔn):符合中華耳鼻咽喉科頸外科制定的關(guān)于《變硬性鼻炎診斷和治療指南》中疾病相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)過(guò)生化指標(biāo)、影像學(xué)檢查得到確診。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)排除不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者。(2)排除合并有影響效應(yīng)指標(biāo)觀測(cè)、判斷其他生理或病理者。(3)排除合并嚴(yán)重心、肝、腎功能異常者。(4)排除合并過(guò)敏體質(zhì)或?qū)Χ喾N藥物過(guò)敏者。

        1.2 方法對(duì)照組采用氯雷他定及布地奈德吸入治療:患者晨起空腹頓服10 mg氯雷他定每天1次;患者經(jīng)口每次吸入400μg布地奈德,每天2次,連用12周(1個(gè)療程)。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用依巴斯汀,每次口服2片,每天2次,連用12周(1個(gè)療程),根據(jù)患者恢復(fù)情況酌情增減藥物劑量。兩組治療前后清晨采集空腹靜脈血采集5 ml靜脈血,10 min離心,速度3000 rpm,測(cè)定免疫球蛋白、人血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1(VCAM-1)及炎性因子水平。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS18.0軟件,所獲數(shù)據(jù)采用方差分析、t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療后癥狀改善時(shí)間比較見(jiàn)表1。

        表1 兩組治療后癥狀改善時(shí)間比較(天

        表1 兩組治療后癥狀改善時(shí)間比較(天

        兩組治療后鼻癢消失、鼻塞消失、流涕消失、噴嚏消失比較,t=19.294、20.515、17.396、21.246,P<0.0005。

        2.2 兩組治療前后免疫球蛋白水平比較見(jiàn)表2。

        表2 兩組治療前、后免疫球蛋白水平比較(g/L

        表2 兩組治療前、后免疫球蛋白水平比較(g/L

        兩組治療前IgM、IgG、IgA比較,t=0.14425、0.49869、0.15809,P均>0.05。同組治療前后IgM、IgG、IgA比較:觀察組治療前后IgM、IgG、IgA比較,t=4.8260、12.806、6.9176,P均<0.0005;對(duì)照組治療前后IgM比較,t=1.0589,P>0.05;對(duì)照組治療前后IgG、IgA比較,t=7.6817、6.0867,P均<0.0005。兩組治療后IgM、IgG比較,t=3.8931、5.4260,P均<0.0005;兩組治療后IgA比較,t=1.0836,P>0.05。

        2.3 兩組治療前、后VCAM-1、IL-4和IL-10水平比較見(jiàn)表3。

        表3 兩組治療前、后VCAM-1、IL-4和IL-10水平比較(μg/L

        表3 兩組治療前、后VCAM-1、IL-4和IL-10水平比較(μg/L

        兩組治療前VCAM-1、IL-4、IL-10比較,t=1.3190、0.41117、0.38866,P均>0.05。同組治療前后VCAM-1、IL-4、IL-10比較:對(duì)照組治療前后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,t=9.1685、6.4803、10.786,P均<0.0005;觀察組治療前后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,t=15.152、5.1715、27.224,P均<0.0005。兩組治療后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,t=7.6571、8.8427、21.964,P均<0.0005。

        3 討論

        過(guò)敏性鼻炎是一種機(jī)體免疫功能失調(diào)類(lèi)疾病,常表現(xiàn)為鼻黏膜的充血水腫[2]。Th-2細(xì)胞主要參與細(xì)胞反應(yīng),過(guò)敏原入侵時(shí)會(huì)分泌出TL-4、IL-10等炎性物質(zhì)[3]。過(guò)敏性鼻炎患者在一般情況下體內(nèi)的Th-1和Th-2相對(duì)穩(wěn)定是機(jī)體免疫系統(tǒng)正常的重要保證[4]。但當(dāng)患者機(jī)體遭受過(guò)敏原侵襲的時(shí)候,Th-2的含量就會(huì)迅速上升,導(dǎo)致Th-1與Th-2相對(duì)比值的降低,大量的Th-2細(xì)胞進(jìn)入機(jī)體的黏膜組織中分泌出大量的細(xì)胞因子,進(jìn)入血液后,導(dǎo)致患者產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)[5]。

        IL-4和IL-10在Th-2釋放的細(xì)胞因子中數(shù)量最多,影響也最大[6]。另外,這兩種細(xì)胞因子還可以激發(fā)肥大細(xì)胞的活性,使肥大細(xì)胞釋放出炎性介質(zhì),造成鼻黏膜的水腫,分泌出大量黏性物質(zhì),這是造成過(guò)敏性鼻炎患者鼻塞、流鼻涕的最直接原因[7]。

        VCAM-1作為一種細(xì)胞黏附因子,能夠被嗜酸性粒細(xì)胞識(shí)別并結(jié)合,造成該細(xì)胞位置發(fā)生變化,引發(fā)過(guò)敏反應(yīng),過(guò)敏性鼻炎患者患病越嚴(yán)重,體內(nèi)的VCAM-1含量越高,故在診斷和治療中都可把VCAM-1水平做為判定標(biāo)準(zhǔn)[8]。

        采用的布地奈德作為鼻噴藥物,對(duì)患者病情有緩解作用。布地奈德進(jìn)入呼吸道中會(huì)被黏附在呼吸道黏膜上,與受體結(jié)合后可以激發(fā)受體活力產(chǎn)生大量固醇類(lèi)物質(zhì),這些物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞后會(huì)促進(jìn)細(xì)胞產(chǎn)生分泌物改善炎癥[9]。但過(guò)敏性鼻炎具有病程較長(zhǎng),易反復(fù)發(fā)作等特點(diǎn),布地奈德鼻噴僅能在短時(shí)間內(nèi)使病情得到控制,長(zhǎng)期有效控制,還需要其他藥物進(jìn)行聯(lián)合治療[10]。

        服用依巴斯汀對(duì)患者的病情有很好的抑制作用作用,且具有效果持久。本研究?jī)山M治療前IgM、IgG、IgA比較,P均>0.05,無(wú)顯著性差異。觀察組治療前后IgM、IgG、IgA比較,P均<0.0005,有非常顯著性差異;對(duì)照組治療前后IgM比較,P>0.05,無(wú)顯著性差異;對(duì)照組治療前后IgG、IgA比較,P均<0.0005,有非常顯著性差異。兩組治療后IgM、IgG比較,P均<0.0005,有非常顯著性差異;兩組治療后IgA比較,P>0.05,無(wú)顯著性差異。兩組治療前VCAM-1、IL-4、IL-10比較,P均>0.05,無(wú)顯著性差異。對(duì)照組治療前后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,P均<0.0005,有非常顯著性差異;觀察組治療前后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,P均<0.0005,有非常顯著性差異。兩組治療后VCAM-1、IL-4、IL-10比較,P均<0.0005,有非常顯著性差異。說(shuō)明兩種治療方案均有較好的療效,加用依巴斯汀對(duì)免疫功能及炎性因子效果更顯著[11]。

        [1]謝驪,劉濤,譚龍益.孟魯司特聯(lián)合布地奈德治療過(guò)敏性鼻炎的療效及其對(duì)患者tIgE與sIgE的影響[J].標(biāo)記免疫分析與臨床,2016,23(9):992-994.

        [2]冉春濤.左西替利嗪聯(lián)合依巴斯汀治療慢性蕁麻疹對(duì)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、臨床癥狀積分的影響及臨床療效分析[J].河北醫(yī)藥,2016,38(7):1015-1017.

        [3]張治成,楊曉,楊曉剛.意守式針灸療法聯(lián)合枸地氯雷他定治療中重度間歇性過(guò)敏性鼻炎臨床療效及預(yù)后分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2016,45(25):3542-3544.

        [4]宋淑紅,趙棟桉,周靜芳,等.消癮方加減聯(lián)合依巴斯汀治療慢性蕁麻疹療效評(píng)價(jià)及對(duì)IgE、IL-4和IFN-γ水平的影響[J].中國(guó)麻風(fēng)皮膚病雜志,2015,17(4):229-231.

        [5]宋淑紅,朱翊,徐東寧,等.消癮方加減聯(lián)合依巴斯汀治療慢性蕁麻疹療效及對(duì)血漿組胺水平的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,25(3):323-325.

        [6]張桂桃,粱利偉,宋德鋒.鼻淵通竅顆粒聯(lián)合鹽酸非索非那定治療過(guò)敏性鼻炎的療效、預(yù)后及血清炎癥因子水平分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2016,26(13):122-125.

        [7]盧湘云,孫偉忠,賴(lài)余勝,等.浙江嘉善兒童過(guò)敏性鼻炎患病狀況、對(duì)生活學(xué)習(xí)的影響及發(fā)病因素調(diào)查分析[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué),2015,22(8):949-951.

        [8]丁蓮富,陳強(qiáng),李嵐,等.舌下特異性免疫治療過(guò)敏性鼻炎/過(guò)敏性哮喘患兒IL-17和IL-35水平的變化及臨床療效[J].中國(guó)當(dāng)代兒科雜志,2014,16(12):1206-1210.

        [9]姚德志,黃磊瑛.舌下特異性免疫治療對(duì)過(guò)敏性哮喘患者誘導(dǎo)痰中炎性因子、趨化因子、T細(xì)胞亞群含量的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2015,21(7):911-913.

        [10]王敏,王向東,李穎,等.白細(xì)胞介素-1β在過(guò)敏性鼻炎小鼠的表達(dá)及其對(duì)鼻上皮細(xì)胞腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白2的影響[J].中國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科,2014,21(6):315-318.

        [11]池海超,陳覓,張杰.嗜酸乳酸桿菌對(duì)過(guò)敏性鼻炎模型大鼠血清中組胺、IL-5、IL-12及組織中ICAM-1的影響[J].重慶醫(yī)學(xué),2015,(31):4379-4381.

        Ebastine for Allergic Rhinitis Immunoglobulin and the Influence of Inflammatory Factor Levels

        Zhang Weidong
        (The People's Hospital of Zhengzhou,Zhengzhou 450003,Henan)

        ObjectiveTo observe the application result Ebastine in patients with allergic rhinitis and its impact on the body's immune globulin and inflammatory factor levels.Methods88 cases of allergic rhinitis patients,randomly divided into two groups,each group of 44 cases.The control group with loratadine and glucocorticoid therapy,observation group on the basis of control group and used in accordance with the basting.Treatment for 3 months.Extraction since morning fasting blood tests before and after the treatment of immune globulin,human vascular endothelial cells adhesion molecules 1 and inflammatory factors.Using SPSS18.0 software,the data obtained using analysis of variance and t test.ResultsThe two groups before treatment of IgM and IgG,IgA,P>0.05.Observation group of IgM and IgG,IgA comparison before and after treatment,P<0.0005.IgM comparison before and after the treatment,the control groupP>0.05.IgG, IgA comparison before and after the treatment,the control group,P<0.0005.IgM and IgG to compare the two groups after treatment,P<0.0005.IgA to compare the two groups after treatment,P>0.05.The two groups before treatment VCAM1, IL-4,IL-10,P>0.05.The control group before and after treatment,IL VCAM-1-4,IL-10,P<0.0005;Observation group before and after treatment,IL VCAM-1-4,IL-10,P<0.0005.Two groups after treatment VCAM1,IL-4,IL-0,P<0.0005.ConclusionAllergic rhinitis on the basis of conventional treatment combined with ebastine effect is ideal,effectively improve symptoms,improve the body's immune,lower levels of inflammatory cytokines,is worthy of popularization and application.

        Allergic rhinitis/therapy;Ebastine/therapeutic use;Immune globulin;Inflammatory cytokines

        R765.41

        :A

        :1008-4118(2017)01-0033-03

        10.3969/j.issn.1008-4118.2017.01.011

        2016-10-23

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