吳 菲

（遼寧省本溪市第一人民醫(yī)院，遼寧 本溪 117002）

心肌梗死應用氯吡格雷聯合阿司匹林治療的臨床有效性探究

吳 菲

（遼寧省本溪市第一人民醫(yī)院，遼寧 本溪 117002）

目的研究分析氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死的臨床有效性。方法本次研究對象為我院收治的心肌梗死患者110例，根據隨機數字法將患者分為對照組55例，觀察組55例，兩組患者入院后均給予常規(guī)治療，對照組患者給予阿司匹林，觀察組患者在對照組患者用藥的基礎上聯合氯吡格雷。在患者治療前后進行動態(tài)心電圖檢測并分別測定左室射血分數（LVEF），檢測凝血酶指標。結果兩組患者治療前部分凝血酶原時間、活化部分凝血酶時間、血小板聚集率、左室射血分數均無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；治療后兩組患者部分凝血酶原時間、活化部分凝血酶時間均延長，部分凝血酶原時間兩組差異不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05），觀察組部分活化部分凝血酶時間長于對照組患者；治療后兩組血小板聚集率均降低，觀察組的數值明顯低于對照組；治療后兩組左心室射血分數均升高，觀察組的數值高于對照組，觀察組患者的治療效果優(yōu)于對照組患者，P＜0.05差異具有統(tǒng)計學意義。結論氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死患者的臨床療效顯著，可明顯改善患者心肌功能，緩解臨床癥狀，值得在臨床中廣泛應用。

心肌梗死；氯吡格雷；阿司匹林；聯合用藥

急性心肌梗死為臨床中較為常見的心血管疾病屬于冠心病的一種，在中老年人中多發(fā)，優(yōu)于冠狀動脈突然發(fā)生阻塞導致心肌供血出現中斷，導致缺血缺氧性壞死。臨床表現為胸骨后劇烈疼痛、心律失常、白細胞計數升高、發(fā)熱，嚴重的會發(fā)生休克和心力衰竭，威脅患者身體健康和生命安全[1]。臨床上對心肌梗死的主要治療手段為藥物治療，以抗血小板藥阿司匹林為代表，隨著近些年阿司匹林抵抗現象的普遍，嚴重影響了治療的臨床效果[2]。為了尋找一種新型有效治療心肌梗死的方法，本次研究采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死患者，探討其聯合用藥的臨床有效性，現進行報道。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：本次研究對象為我院收治的心肌梗死患者110例，均符合心肌梗死臨床診斷標準且患者自愿入組并簽訂知情同意書。根據隨機數字法將患者分為對照組55例，觀察組55例，其中觀察組中男性32例，女性22例，患者年齡在34～73歲，平均年齡（58.4±3.9）歲，心肌梗死病灶分別為：前壁33例，下壁13例，后壁9例；對照組中男性32例，女性23例，患者年齡在35～74歲，平均年齡（57.9±4.8）歲，心肌梗死病灶分別為：前壁31例，下壁14例，后壁10例。兩組患者的性別、年齡、心肌梗死病灶位置等數據資料在統(tǒng)計學上無差異（P＞0.05），可進行組間數據比較。患者排除標準：存在凝血功能異常的患者、對抗血小板藥物嚴重過敏的患者、患有自身免疫系統(tǒng)疾病，嚴重肝腎功能障礙疾病，惡性腫瘤的患者。

1.2 治療方法：兩組患者入院后均給予常規(guī)治療，囑咐患者充分臥床休息，根據患者臨床表現給予吸氧或鎮(zhèn)靜治療，改善心肌供血再灌注，降低心肌損耗[3-5]。對照組患者給予阿司匹林初始劑量300 mg口服，之后將口服劑量改為150 mg，連續(xù)藥物治療30 d。觀察組患者在對照組患者用藥的基礎上聯合氯吡格雷初始劑量300 mg口服，之后將口服劑量改為150 mg，連續(xù)藥物治療30 d。

1.3 臨床觀察：在患者治療前后進行動態(tài)心電圖檢測并分別測定左室射血分數（LVEF），檢測凝血酶指標：部分凝血酶原時間、活化部分凝血酶時間，血小板聚集率，并統(tǒng)計比較兩組患者的血管再通率和治療后的閉塞率。

1.4 療效評價。顯效標準：左室射血分數恢復正常，心絞痛的發(fā)生率及硝酸甘油用量降低＞80%；有效標準：左室射血分數峰值恢復到40%～50%，心絞痛的發(fā)生率及硝酸甘油用量降低率在50%～80%；無效標準：左室射血分數峰值＜40%，心絞痛的發(fā)生率及硝酸甘油用量降低率＜50%，甚至臨床癥狀更加嚴重。

1.5 統(tǒng)計學分析：本次記錄的相關數據資料錄入統(tǒng)計學分析軟件SPSS19.0進行統(tǒng)計學分析，用標準差表示計量資料進行t檢驗，用百分比表示計數資料用卡方正態(tài)分布檢驗，P＜0.05兩組差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

兩組患者治療前部分凝血酶原時間、活化部分凝血酶時間、血小板聚集率、左室射血分數均無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；治療后兩組患者部分凝血酶原時間、活化部分凝血酶時間均延長，部分凝血酶原時間兩組差異不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05），觀察組活化部分凝血酶時間長于對照組患者，P＜0.05具有統(tǒng)計學意義；治療后兩組血小板聚集率均降低，觀察組的數值明顯低于對照組，P＜0.05具有統(tǒng)計學意義；治療后兩組左心室射血分數均升高，觀察組的數值高于對照組，P＜0.05具有統(tǒng)計學意義，見表1。

表1 兩組患者臨床觀察指標比較

表1 兩組患者臨床觀察指標比較

注：n同組治療前比較P＜0.05，m同時期組間比較P＜0.05

左心室射血分數(%)觀察組治療前 11.02±2.11 33.44±6.87 0.60±0.06 32.32±5.23治療后 13.27±3.44n39.13±7.84n 0.31±0.06n48.18±7.22n對照組治療前 11.13±2.24 33.48±7.24 0.58±0.10 31.88±5.05治療后 13.04±3.22n38.68±7.44nm 0.43±0.08nm 43.03±6.57nm組別 時間點 部分凝血酶原時間活化部分凝血酶時間血小板聚集率

觀察組55例患者中，顯效27例，有效24例，無效4例，總有效51例，總有效率92.7%；對照組55例患者中顯效20例，有效23例，無效12例，總有效43例，總有效率78.2%。觀察組患者的治療效果優(yōu)于對照組患者，P＜0.05差異具有統(tǒng)計學意義，見表2。

3 討 論

阿司匹林為非選擇性環(huán)氧化酶抑制劑，可阻礙血小板激活減少血栓形成數量，實現抗血小板的作用。氯吡格雷為噻吩吡啶類抗血小板藥物，在不影響環(huán)氧化酶活性的同時，限制二磷酸腺苷介導的血小板活性，兩種藥物聯合應用可彌補阿司匹林單一路徑抗血小板聚集的作用[6-8]。本次研究觀察組采用阿司匹林聯合氯吡格雷治療心肌梗死患者的臨床效果顯著，明顯優(yōu)于對照組采用單純應用阿司匹林的臨床效果。說明，氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死患者的臨床療效顯著，可明顯改善患者心肌功能，緩解臨床癥狀，值得在臨床中廣泛應用。

表2 兩組患者治療效果比較

[1] 孫威.阿司匹林及其氯吡格雷聯合治療心肌梗死效果的比較[J].中國醫(yī)藥指南,2016,14(19):186-187.

[2] 張勇.氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(36):117-118.

[3] 唐松巖.阿司匹林聯合氯吡格雷治療心肌梗死的效果探析[J].中國衛(wèi)生標準管理,2015,6(9):247-248.

[4] 王晶海.氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死的臨床療效和安全性[J].世界最新醫(yī)學信息文摘,2015,15(51):83.

[5] 張艷.氯吡格雷聯合阿司匹林預防非心源性缺血性卒中患者的療效觀察[J].中國民康醫(yī)學,2015,27(1):51-52.

[6] 羅榮花.氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療急性心肌梗死療效觀察[J].心血管病防治知識,2014,(2):38-40.

[7] 李連江.氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療急性心肌梗死療效觀察[J].臨床醫(yī)藥文獻雜志,2015,2(29):6007-6008.

[8] 王彥廷.氯吡格雷聯合低分子肝素鈣和阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J].中國現代藥物應用,2013,7(21):115-116.

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