陳玉先　史永堂　郝俊華

摘要：目的 討論非Q波心電圖的冠脈閉塞患者的臨床特征，以提高臨床診斷水平。方法 對近4年在我院進(jìn)行治療的61例非Q波心電圖表現(xiàn)經(jīng)冠造證實(shí)至少一支冠脈閉塞患者的臨床原因進(jìn)行分析。結(jié)果 非Q心電圖表現(xiàn)的冠脈閉塞患者，冠造顯示單支血管閉塞46例，占75.41%；雙支閉塞15例，占24.59%；急性冠脈綜合征29例，其中急性心肌梗死5例，不穩(wěn)定心絞痛27例；慢性冠脈閉塞18例（其中經(jīng)冠脈造影證實(shí)9例，經(jīng)病史證實(shí)穩(wěn)定心絞痛3例慢閉，隱匿冠心病6例慢閉）；有明確的心梗史11例。結(jié)論 冠脈閉塞心電圖非Q波表現(xiàn)急性冠脈綜合征比例最大52.46%，慢性冠脈閉塞29.51%，陳舊性心梗18.03%。

關(guān)鍵詞：非Q波心電圖；冠脈閉塞；臨床特征

冠心病各種狀態(tài)導(dǎo)致的非Q波心電圖表現(xiàn)的冠脈閉塞患者，是心源性猝死（SCD）的主要人群，及早發(fā)現(xiàn)和規(guī)范化治療高危人群是降低SCD的有效措施。然而少數(shù)的急性冠脈綜合征（ACS）、陳舊性心梗（OMI）、穩(wěn)定型心絞痛在長期漸進(jìn)的慢性病變進(jìn)展為慢性冠脈閉塞（CTO）患者，心電圖為非Q波表現(xiàn)，僅有不同程度的ST-T改變或正常范圍心電圖，極易造成臨床漏診。近些年急性非Q波心肌梗死有增多趨勢[1]，ACS患者中70%為非ST段抬高型心肌梗死或不穩(wěn)定心絞痛（UA）[2]，本研究針對非Q波心電圖表現(xiàn)的冠脈閉塞臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析，以提高臨床診斷準(zhǔn)確率。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取近4年在我院治療的心電圖表現(xiàn)非Q波且至少有一支冠脈100%閉塞患者61例，男50例，女11例，男性年齡48～83歲，平均年齡63.36歲，女性年齡45～82歲，平均年齡66歲。單支閉塞46例，依次為右冠22例（36.07%），前降支（LAD）14例（22.95%），左回旋支（LCX）10例（16.30%），雙支閉塞15例（24.59%）。

1.2心電圖檢查方法與檢查標(biāo)準(zhǔn) 所有入選患者均進(jìn)行靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖描記，患者平臥位，視病情加做V7～V9導(dǎo)聯(lián)，V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)。所有心電圖描記清晰，無明顯干擾及偽差。不同程度ST-T改變、單純T波、單純ST段改變以及ST-T改變伴心律失?；虬槭ё铚虬榉渴覀鲗?dǎo)阻滯等均歸為ST-T改變，將正常、竇速、竇緩、竇性心律不齊、單純的不完右，電軸左偏、右偏等均視為正常心電圖。

1.3冠脈閉塞確診入選標(biāo)準(zhǔn) 選取冠脈至少有一支靶血管100%閉塞，前向血流 0級。冠脈閉塞血管為左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）、右冠（RCA）等，冠脈分支血管對角支、鈍緣支、右室支分別歸入LAD、LCX、RCA。

2 結(jié)果

2.1 ACS形成非Q波心電圖 本研究AMI 5例，5例為非ST段抬高型心梗；UA 27例，形成大致正常8例（29.63%），完右（完全性右束支阻滯）1例（3.70%），ST-T改變18例（66.67%）。ACS病情重形成ST-T改變明顯高于形成正常心電圖，尤其是AMI無一例形成正常心電圖，見表1。

2.2 CTO CTO 18例，ECG：大致正常6例（33.33%），ST-T改變12例（66.67%）?；颊卟∏閺?fù)雜形成ST-T改變明顯高于形成正常心電圖，見表1。

2.3 OMI形成非Q波心電圖 本研究11例，大致正常9例（81.82%），ST-T改變2例（18.18%）。相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)心電圖病理性Q波被視為心肌梗死的特征性診斷標(biāo)志。心電圖典型心肌梗死患者隨著積極的藥物溶栓、冠脈內(nèi)支架置入術(shù)等早期再灌注治療的廣泛應(yīng)用，以及非ST段抬高型心肌梗死發(fā)病率的提高，心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)病理性Q波發(fā)生率已經(jīng)由過去的66.67%下降至37.50%，本研究形成非Q波心電圖：大致正常占81.82%，明顯高于ST-T改變組（18.18%），見表1。

3 討論

冠脈閉塞患者形成非Q波心電圖的臨床原因：

3.1 ACS是冠心病急性發(fā)病的臨床表現(xiàn)，主要機(jī)理是斑塊破裂繼發(fā)血栓形成，包括ST段抬高型（AMI）和非ST段抬高型AMI和UA。約80%～90% ST段抬高型AMI演變?yōu)镼波AMI，約80%非ST段抬高型AMI演變?yōu)榉荙波AMI[3]。10%的AMI心電圖變化不典型或表現(xiàn)為正常，這與病變范圍、檢查時間等因素有關(guān)；是心梗形成的初始階段，如本組1例AMI患者首診心電圖正常，48 h內(nèi)形成典型心梗心電圖。另1例術(shù)前正常，手術(shù)后形成典型心梗心電圖，可能機(jī)制：手術(shù)應(yīng)激，止血藥的使用、疼痛刺激等均可導(dǎo)致高凝狀態(tài)。其它3例為非ST段抬高型心梗。本研究UA 27例，LAD 3例，LCX 8例，RCA 13例，雙支閉塞4例（其中LCX且RCA 3例，LAD且LCX 1例）；ECG：大致正常8例（其中低電壓1例），完右1例，不同程度ST-T改變18例；UA形成非Q波心電圖可能機(jī)理：患者至少一支冠脈閉塞，多數(shù)為閉塞合并狹窄的多支病變，造成冠脈閉塞的罪犯血管同時也阻塞了對另一支血管轄區(qū)的側(cè)枝循環(huán)的血液供應(yīng)，導(dǎo)致非閉塞區(qū)的心肌缺血，引起心絞痛，心絞痛更易促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)的建立，良好的側(cè)枝循環(huán)使冠脈血流量仍可保持低水平平衡，可形成冠脈閉塞的非Q波表現(xiàn)，患者多為多支病變，一部分冠脈病變部位相互對應(yīng)，產(chǎn)生的閉塞向量與缺血向量或者缺血與缺血向量相反，相互中和抵消，心電圖表現(xiàn)正常。

3.2 CTO病變的血管閉塞時間定義為3個月以上。病理解剖研究結(jié)果顯示，CTO病變多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂誘發(fā)血栓致管腔閉塞；部分原因是冠狀動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出血或斑塊內(nèi)容物逐漸增加致血管腔逐漸閉塞，此機(jī)制為冠脈造影證實(shí)慢閉的依據(jù)[4]。本研究經(jīng)冠造證實(shí)慢閉9例，單支閉塞3例（LAD 1例，RCA 2例），雙支閉塞6例；經(jīng)病史證實(shí)的慢閉9例，穩(wěn)定心絞痛3例（LAD 1例，LCX 2例），隱匿冠心病6例（LAD 2例，RCA 1例，LCX且RCA 2例，LAD且LCX 1例）；心電圖表現(xiàn)大致正常6例，ST-T改變12例。

3.3 OMI AMI發(fā)生8 w以上者稱為OMI。心肌梗死標(biāo)志異常Q波，隨著時間的流失，部分患者Q波變小或消失，Das等連續(xù)觀察OMI得出病理性Q波診斷OMI的敏感度、特異度、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值為36.30%、99.20%、95.70%、70.00%。本研究11例有明確的心梗史，Q波從有到無，在陳舊期無心電圖特征性指標(biāo)。有研究顯示，有25%～63%的Q波心肌梗死患者隨著病程的延長，Q波逐漸減小或消失，其主要機(jī)制可能是冬眠心肌或頓抑心肌恢復(fù)，心肌梗死面積縮小，以及側(cè)枝循環(huán)的建立，改善心肌血供[5]。本研究11例冠脈閉塞LAD 4例，LCX 1例，RCA 4例，雙支閉塞2例；11例心電圖表現(xiàn)大致正常9例（其中竇緩1例，一度房室傳導(dǎo)阻滯1例），ST-T改變2例。研究結(jié)果：冠脈閉塞心電圖非Q波表現(xiàn)ACS比例最大71.87%，CTO 29.51%，OMI 18.03%。冠脈閉塞患者非Q波心電圖UA更易形成ST-T改變，占66.67%；OMI更易形成大致正常心電圖，占OMI例數(shù)81.82%；CTO患者9例，雙支閉塞（66.67%），病情復(fù)雜，心電圖形成ST-T改變多見，占66.67%。

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