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        體外循環(huán)心臟術(shù)后并發(fā)ALI/ARDS的臨床分析

        2017-04-22 13:54:20楊志凱晉炳申王澤李立元
        醫(yī)學(xué)信息 2017年9期
        關(guān)鍵詞:呼吸窘迫綜合征機(jī)械通氣體外循環(huán)

        楊志凱 晉炳申 王澤 李立元

        摘要:目的 探討體外循環(huán)輔(Cardiopulmonary bypass,CPB)助下冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)及瓣膜置換術(shù)后患者并發(fā)急性肺損傷(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的臨床高危因素、治療方案及臨床意義。方法 回顧分析近年我科體外循環(huán)輔助下完成的冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)及瓣膜置換手術(shù)術(shù)后出現(xiàn)ALI/ARDS的患者26例,通過對(duì)病例的分析總結(jié),探討術(shù)后引起ALI/ARDS的高危因素,總結(jié)臨床治療方法,并為預(yù)防肺部并發(fā)癥的發(fā)生提供理論依據(jù),降低術(shù)后ALI/ARDS的發(fā)生率。結(jié)果 26例ALI/ARDS患者經(jīng)充分鎮(zhèn)靜、機(jī)械通氣及肺復(fù)張治療、抗炎及嚴(yán)格控制出入量、營養(yǎng)支持等治療,24例患者康復(fù)出院,2例因ARDS導(dǎo)致呼吸衰竭、心力衰竭死亡。結(jié)論 術(shù)后積極有效的機(jī)械通氣,能有效復(fù)張塌陷肺泡,改善氧合,減少肺泡反復(fù)開放、閉合所導(dǎo)致的肺損。此外術(shù)前積極控制各項(xiàng)高危因素,改善患者心肺功能,也是降低術(shù)后ALI/ARDS發(fā)生的有效途徑。

        關(guān)鍵詞:體外循環(huán);呼吸窘迫綜合征;機(jī)械通氣;肺復(fù)張

        體外循環(huán)(Cardiopulmonary bypass,CPB)是心臟外科手術(shù)中常用的輔助措施,大多數(shù)心臟外科手術(shù)都無法避免使用CPB,盡管CPB技術(shù)越來越成熟,但仍有可能出現(xiàn)多系統(tǒng)并發(fā)癥,其中肺損傷是體外循環(huán)(cardiopuimonarybypass,CPB)術(shù)后的主要并發(fā)癥之一,由于炎癥反應(yīng)、缺血再灌注損傷等多種因素,大多數(shù)患者術(shù)后肺功能多均有不同程度損傷,少數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)急性肺損傷(acuteiunginjury,ALI),嚴(yán)重的ALI可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。我科對(duì)2009年7月~2016年10月完成的冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)及瓣膜置換手術(shù)術(shù)后出現(xiàn)ALI/ARDS的患者進(jìn)行匯總分析,報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 我科2009年7月~2016年10月完成的冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)及瓣膜置換手術(shù)術(shù)后出現(xiàn)ALI/ARDS的患者共26例,其中男16例,女10例,年齡49~72歲,平均62歲。26例患者中,主動(dòng)脈狹窄4例,主動(dòng)脈關(guān)閉不全5例,二尖瓣狹窄8例,二尖瓣關(guān)閉不全6例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病2例, 二尖瓣狹窄合并冠心病1例。所有患者均在體外循環(huán)下完成手術(shù)。

        1.2手術(shù)過程及術(shù)后表現(xiàn) 所有患者均在全麻CPB心臟停跳下手術(shù),術(shù)中轉(zhuǎn)機(jī)時(shí)間50~135 min,平均92 min;主動(dòng)脈阻斷時(shí)問38~110 min,平均68 min?;颊咝g(shù)后早起均出現(xiàn)不同程度的躁動(dòng)不安,心率較術(shù)前明顯增快,氣管分泌物多,呈粉紅色,患者氧合指數(shù)(動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度,PaO2/FiO2)≤300 mmHg,重癥患者PaO2/FiO2≤200 mmHg,患者肺部呼吸音減低伴有濕啰音,術(shù)后不同時(shí)間段檢查胸片見肺紋理較術(shù)前明顯增多、增粗,雙肺曾彌漫斑片狀陰影,嚴(yán)重者可見滲出性病變范圍逐漸增大,且實(shí)變并出現(xiàn)支氣管充氣征。

        1.3方法 所有患者術(shù)后在呼吸機(jī)輔助下充分鎮(zhèn)靜,保持患者自主呼吸,呼吸機(jī)用容量控制模式(VCV),保護(hù)性通氣的潮氣量為6~8 ml/kg,呼吸頻率12~18 次/min, FiO260%,呼氣末正壓(PEEP)從5 cm H2O開始以2 cm H2O的幅度逐漸遞增,直至PEEP增加至19 cm H2O并維持,待患者癥狀緩解,胸片肺部斑片狀陰影逐漸減小,自主呼吸恢復(fù)良好,可逐漸降低呼吸機(jī)氧濃度及PEEP,每2 h減少2 cmH2O,直至PEEP降低至5 cm H2O。②嚴(yán)格限制液體入量,并實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)患者中心靜脈壓(CVP),將CVP控制在8 mmHg以內(nèi),注意根據(jù)患者病情充分利尿,保持患者出入量負(fù)平衡,減輕患者心肺負(fù)荷。此外應(yīng)根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果選擇合適的抗生素積極抗炎治療。③營養(yǎng)支持治療,靜脈予以葡萄糖、脂肪乳、氨基酸及微量元素。

        2 結(jié)果

        26例ALI/ARDS患者經(jīng)充分鎮(zhèn)靜、機(jī)械通氣及肺復(fù)張術(shù)、抗炎及嚴(yán)格控制出入量、營養(yǎng)支持等治療,24例患者康復(fù)出院,2例因ARDS并發(fā)肺部感染,導(dǎo)致呼吸衰竭、心力衰竭死亡。

        3 討論

        近年CBP在心外科手術(shù)中的廣泛應(yīng)用極大地促進(jìn)了心內(nèi)直視手術(shù)的廣泛開展,隨著CPB技術(shù)不斷提高,心外科手術(shù)的成功率明顯提高而并發(fā)癥和病死率得到控制。盡管如此,幾乎所有接受CPB的手術(shù)患者,術(shù)后均有不同程度的肺功能減退,少數(shù)患者可出現(xiàn)急性肺損傷,約2%的ALI可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。ARDS是一種急性、彌漫性的炎癥性肺損傷,為常見的危及人類健康的呼吸危重癥之一,重癥ARDS患者的重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)病死率在40%~50%。目前認(rèn)為,CPB所致肺損傷的原因涉及多方面,其中起主要作用的是全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和肺缺血-再灌注損傷(ischemic reperfusion injury,I/R injury)[1],體外循環(huán)時(shí)間過長,灌注量不足,也可導(dǎo)致肺部并發(fā)癥,表現(xiàn)為肺水腫和片狀肺不張[2]。此外,長期心功能不全造成肺部長期充血、瘀血;體外循環(huán)對(duì)血液的破壞;手術(shù)中右心系統(tǒng)的排氣不全及左心減壓不良圍手術(shù)期輸液過多、過快等也與術(shù)后出現(xiàn)ALL/ARDS密不可分。由于患者術(shù)后出現(xiàn)ALL,進(jìn)而發(fā)展為ARDS死亡率高,對(duì)于ARDS的發(fā)生以預(yù)防為主。通過我們的觀察,術(shù)前通過藥物治療,使患者達(dá)到最佳狀態(tài),可減少術(shù)后出現(xiàn)肺部并發(fā)癥。如術(shù)前靜脈輸入含有葡萄糖、胰島素和氯化鉀溶液的極化液,以營養(yǎng)心肌,同時(shí)積極糾正貧血以及肝腎功能、心力衰竭,術(shù)前停用毛地黃類藥及利尿藥,鍛煉患者自主咳嗽、咳痰,加強(qiáng)呼吸功能鍛煉,如有肺部炎癥,應(yīng)積極控制肺部原發(fā)感染,遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)。此外,手術(shù)中應(yīng)盡量縮短CPB時(shí)間,使用高質(zhì)量的膜肺和體外循環(huán)管路,注意進(jìn)行左心減壓和右心排氣等。

        近幾年通過肺復(fù)張策略進(jìn)行肺保護(hù)性機(jī)械通氣、糾正低氧血癥在臨床上應(yīng)用越來越多,并取得了令人滿意的效果。肺復(fù)張策略是肺保護(hù)性通氣策略中的重要部分,包括重新開放塌陷的無通氣功能的肺泡,增加患者的功能殘氣量,進(jìn)而使通氣/血流比例失衡減少,避免復(fù)張的肺泡再度塌陷,進(jìn)而有效改善氧合[3-4]。本研究中,26例ALI/ARDS患者均采用肺復(fù)張策略后,PaO2、PaO2/FiO2水平均有顯著提高,PaCO2顯著下降,與既往文獻(xiàn)報(bào)道吻合,肺復(fù)張術(shù)確實(shí)有助于改善患者肺氧和狀態(tài),糾正低氧血癥。由于肺復(fù)張須采取較高的PEEP,因此有可能對(duì)心臟外科術(shù)后低氧血癥患者的血流動(dòng)力學(xué)可產(chǎn)生較大影響[5]。PEEP升高后可導(dǎo)致肺血管收縮及胸腔內(nèi)壓升高,影響右心排空與回心血量,使心肌耗氧量增加。Odenstedt研究團(tuán)隊(duì)通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了多種肺復(fù)張的方法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)都有明顯的影響,發(fā)現(xiàn)緩慢升高PEEP的方法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響比較小。本研究中,所有患者的肺復(fù)張術(shù)均采用PEEP緩慢遞增法,通過周期性與脈沖式壓力擴(kuò)散可使壓力傳導(dǎo)在肺泡中更為平穩(wěn),肺泡壓力擴(kuò)張均勻,更好地改善了肺組織的順應(yīng)性與氧合,將對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)的影響降低到最小,避免不良并發(fā)癥的出現(xiàn),所有患者均為出現(xiàn)明顯的血壓與心率的較大波動(dòng),26例ALI/ARDS患者經(jīng)充分鎮(zhèn)靜、機(jī)械通氣及肺復(fù)張治療、抗炎及嚴(yán)格控制出入量、營養(yǎng)支持等治療,盡有2例患者因ARDS導(dǎo)致呼吸衰竭、心力衰竭死亡,其余患者均順利脫機(jī)拔管,順利出院。

        綜上所述,體外循環(huán)心臟術(shù)后出現(xiàn)ALI/ARDS的預(yù)防治療,關(guān)鍵在于術(shù)前積極調(diào)整患者心肺功能及肝腎功能,控制肺部原發(fā)病變,糾正心功能衰竭,術(shù)中盡可能縮短CBP時(shí)間,減少多器官的缺血再灌注損傷及全身炎癥反應(yīng),術(shù)后一旦出現(xiàn)ALI/ARDS,早期有效的肺復(fù)張策略進(jìn)行肺保護(hù)性機(jī)械通氣、糾正低氧血癥及其重要,可顯著降低患者死亡率,促進(jìn)患者恢復(fù)。

        參考文獻(xiàn):

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        [3]范遠(yuǎn)華,朱華勇,黃振飛,等.俯臥位肺復(fù)張對(duì)重癥肺部感染低氧血癥患者氧合和血流動(dòng)力學(xué)的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2012,28(6):926-927.

        [4]劉子娜,楊戎,趙莉,等.肺復(fù)張治療對(duì)糾正深低溫停循環(huán)主動(dòng)脈術(shù)后低氧血癥的療效觀察[J].中華臨床醫(yī)師雜志:電子版,2012,6(8):2057-2060.

        [5]葛敏,陳濤,陳小芳.呼氣末正壓遞減法肺復(fù)張?jiān)谛呐K手術(shù)后的應(yīng)用研究[J].中華臨床醫(yī)師雜志:電子版,2012,19:6052-6053.

        編輯/王朵梅

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