曹蕓汐，王紅宇，焦敏

(山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院，山西 太原 030001)

合并血小板減少的急性心肌梗死并發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速1 例

曹蕓汐，王紅宇，焦敏

(山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院，山西 太原 030001)

病例：張某，男，73 歲，主因“發(fā)作性胸憋、氣緊1次”于2016年6月23日入住山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科。2016年6月2日晚休息時出現(xiàn)胸憋、氣緊，伴心悸，無胸痛、咽部緊縮感、左肩背部及左上肢尺側(cè)放射痛，無咯血、呼吸困難，無反酸、惡心、嘔吐，持續(xù)約8 h后緩解，后就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行相關(guān)檢查后診斷為冠心病、急性前間壁心肌梗死，血小板減少原因待查。經(jīng)對癥治療后好轉(zhuǎn)出院，近10 d體重下降3.5 kg。否認(rèn)高血壓、糖尿病史，吸煙40余年，每日10支，戒煙8年，間斷少量飲酒。

入院查體：血壓130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，心率51次/min，律齊，可聞及早搏，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，余無明顯陽性體征。實(shí)驗室檢查：白細(xì)胞8.38×109/L，紅細(xì)胞數(shù)4.64×1012/L，血紅蛋白141.0 g/L，血小板23.00×109/L，肌酸激酶同工酶1.68 ng/mL，肌紅蛋白38.86 ng/mL，超敏肌鈣蛋白0.01 ng/mL，B型鈉尿肽153.47 ng/mL，低密度脂蛋白2.01 mmol/L，血清游離三碘甲狀原氨酸3.76 pmol/L，甲狀腺球蛋白0.19 ng/L，鉀3.80 mmol/L，鈉140.00 mmol/L，氯105.00 mmol/L，鈣2.16 mmol/L，其余血、尿、便常規(guī)，肝腎功能，糖化血紅蛋白，甲狀腺功能，凝血系列均在正常范圍。心電圖：竇性心律，心電軸左偏，心室率51次/min，竇性心動過緩，頻發(fā)室早，Ⅰ、Ⅱ、avL、V1、V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，V2導(dǎo)聯(lián)T波雙項。入院診斷：冠心病、急性前間壁心肌梗死、竇性心動過緩、頻發(fā)室早，血小板減少原因待查。為明確患者是否存在復(fù)雜心律失常，患者于2016年6月24日早上行24 h動態(tài)心電圖檢查，晚21：45突然出現(xiàn)意識喪失，伴嗆咳。查體：血壓測不出，雙側(cè)瞳孔等大等圓，約3 mm，對光反射存在，脈搏未觸及，心臟聽診未聞及心音；心電監(jiān)護(hù)示室速120次/min，立即予以持續(xù)胸外按壓，利多卡因注射液50 mg靜脈注射，200J同步電復(fù)律后轉(zhuǎn)復(fù)，測血壓150/70 mm Hg，靜脈滴注利多卡因400 mg，同時補(bǔ)充鉀、鎂，并再次靜脈注射利多卡因50 mg。約23：45患者意識恢復(fù)，可觸及橈動脈，心電監(jiān)護(hù)示房顫、房撲，心室率波動于90～140次/min。查體：血壓121/60 mm Hg，雙側(cè)瞳孔等大等圓，約3 mm，對光反射靈敏，可聞及心音。約24：00自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，心率波動于60～90次/min。

心電圖表現(xiàn)：由于行動態(tài)心電圖監(jiān)測期間患者出現(xiàn)惡性心律失常，動態(tài)心電圖儀器詳細(xì)記錄了本次惡性心律失常發(fā)作時心電圖(見圖1)。

尖端扭轉(zhuǎn)型室速Q(mào)T間期0.52 s伴R-on-T現(xiàn)象

討 論

尖端扭轉(zhuǎn)型室速是引起心源性暈厥最嚴(yán)重的惡性心律失常之一[1]，極易并發(fā)室顫引起死亡，目前尖端扭轉(zhuǎn)型室速一般認(rèn)為與折返和觸犯活動相關(guān)，發(fā)生機(jī)制與心肌細(xì)胞的復(fù)極異常相關(guān)，所以引起和增加心室復(fù)極延遲及不均一的原因就可引起這類心律失常，包括先天性、電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物、吩噻嗪、顱內(nèi)病變、心動過緩和其他藥物繼發(fā)等[2]。本例心肌梗死合并血小板減少并發(fā)心律失常發(fā)作，早期多源性室性早搏發(fā)生時患者并無明顯癥狀，隨著病情進(jìn)展，患者室速、尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)生時即發(fā)生了暈厥的癥狀。經(jīng)積極搶救后，恢復(fù)竇性心律。急性心梗發(fā)生后心肌缺血，供血不足，缺血區(qū)心肌細(xì)胞跨膜動作電位的復(fù)極延緩，QT間期延長，各部位心肌細(xì)胞復(fù)極不均一，心室肌復(fù)極不均一，程度越嚴(yán)重就越容易發(fā)生激動折返，激動折返產(chǎn)生室早，特別是室早呈R-on-T現(xiàn)象，是尖端扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)生的基礎(chǔ)[3-4]。

本例急性心肌梗死合并血小板減少，有研究表明，在血小板減少的過程中將反饋激活骨髓中的巨核細(xì)胞，產(chǎn)生大體積的血小板，并且血小板的活性會不斷增高[5]。有研究發(fā)現(xiàn)在急性心肌梗死中大體積血小板是一個危險因素[6-7]。并且大血小板多為成熟性低的血小板，活性物質(zhì)含量高，其代謝和功能更強(qiáng)，使得血液對血管壁具有更強(qiáng)的黏附性，易引起血栓的形成。另外，合并血小板減少的冠心病患者會出現(xiàn)凝血瀑布形成血栓。凝血瀑布的激活需要生物活性微粒的參與，而許多微粒正是來源于血小板的釋放，合并血小板減少的冠心病患者血小板內(nèi)含的血小板顆粒水平要明顯高于普通人群，在某些情況下，血小板顆粒大量分泌并激活凝血瀑布，這可能是血栓的原因[8]。一項回顧性分析研究顯示，合并血小板減少的冠心病冠脈血管病變以多支病變?yōu)樘攸c(diǎn)，且治療效果及預(yù)后并不良好[9]。

綜上所述，本例血小板減少合并急性心肌梗死的患者發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速，可能與血小板減少引起心肌梗死心肌缺血區(qū)范圍大相關(guān)，并且此種患者在合并心動過緩時，我們應(yīng)注意QT間期寬度，出現(xiàn)室早時及時行24 h動態(tài)心電圖，早期給予藥物干預(yù)，警惕室性惡性心律失常的發(fā)生。

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2016-09-18

(本文編輯：王作利)

曹蕓汐(1989— )，女，四川省高縣人，碩士學(xué)位。研究方向：冠心病。