北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院（102488）李會華 張宏偉 李巖 崔鳳啟 王守利 劉國棟

頸動脈粥樣硬化引起頸動脈分叉及頸內(nèi)、頸外動脈狹窄，甚至導(dǎo)致頸內(nèi)動脈閉塞，嚴(yán)重影響腦部血液供應(yīng)。另一方面粥樣硬化斑塊脫落導(dǎo)致腦梗死，輕者呈一過性腦缺血發(fā)作（TIA），重者導(dǎo)致偏癱、失語甚至昏迷、死亡等。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarterectomy，CEA）目前是防治由頸動脈粥樣硬化病變所致腦梗死的有效方法[1]。本文回顧總結(jié)從2009年2月～2016年2月99例嚴(yán)重頸動脈狹窄患者進(jìn)行的104側(cè)CEA，就術(shù)后卒中、死亡等并發(fā)癥的原因及防治進(jìn)行探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者99例，男75例，女24例；年齡48～84歲，平均（64.8±8.6）歲；左側(cè)49例，右側(cè)45例，雙側(cè)5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 短暫性腦缺血發(fā)作45例，如頭暈、黑朦、失語、復(fù)視、單側(cè)肢體運(yùn)動或感覺障礙，均能在數(shù)小時內(nèi)恢復(fù)；有腦梗死癥狀者57例；慢性腦缺血癥狀者16例；如反應(yīng)遲鈍、精神抑郁、記憶力減退等；合并高血壓病者78例；冠心病者31例；糖尿病者53例；高脂血癥者91例。

1.3 影像學(xué)檢查 全組患者均經(jīng)頸部彩色多普勒超聲和頭頸部CT血管成像(CTA)檢查確診。21例患者術(shù)前進(jìn)行了數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查。所有患者均發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊（軟斑、硬斑、混合斑）形成，手術(shù)側(cè)頸內(nèi)動脈近段或(和)頸總動脈分叉部狹窄程度70%～99%。其中對側(cè)頸動脈閉塞3例(3%)；對側(cè)頸動脈中、重度狹窄25例(25%)。頸動脈高分叉部位狹窄25例(25%)。99例均常規(guī)行顱腦CT和(或)MRI檢查，腔隙性或片狀腦梗死57例(57%)。

1.4 手術(shù)方法 本組病例11側(cè)(10%)術(shù)中使用轉(zhuǎn)流管，頸動脈阻斷時間30～105min，平均（64±20）min；42側(cè)手術(shù)在腦電圖（EEG）監(jiān)測下進(jìn)行，其中5側(cè)頸動脈阻斷后出現(xiàn)慢波增加及波幅下降，升高血壓后逐漸恢復(fù)，接近正常，無因EEG改變而中途放置轉(zhuǎn)流管者；術(shù)中切除斑塊長度1.5～4cm，平均長度（2.62±0.58）cm。

99例均采用氣管插管全身麻醉，取胸鎖乳突肌前緣斜切口，沿胸鎖乳突肌前緣向深部銳性分離，顯露頸內(nèi)靜脈期間注意保護(hù)好喉神經(jīng)、迷走神經(jīng)等，沿頸內(nèi)靜脈內(nèi)側(cè)解剖，如見有細(xì)小靜脈及較粗的面總靜脈越過手術(shù)野，將其電凝結(jié)扎后繼續(xù)顯露其內(nèi)側(cè)頸動脈，剪開頸動脈鞘，將頸動脈表面舌下神經(jīng)降支分離后內(nèi)牽，先后游離頸總動脈（CCA）、頸外動脈（ECA）、頸內(nèi)動脈（ICA）及甲狀腺上動脈（STA），靜脈注射肝素5000U，用硅膠帶繞過，分離過程中如有血壓心率波動，可使用1%利多卡因2ml在頸動脈分叉部外膜局部注射，以封閉頸動脈竇。

使用DeBakey血管鉗夾閉粥樣斑塊近端的CCA，再用精細(xì)阻斷鉗阻斷粥樣斑塊遠(yuǎn)端ICA，用小哈巴狗夾夾閉ECA及其分支STA，將顯微鏡引進(jìn)術(shù)野，使用11號刀片于分叉部近端切開CCA前壁，用Potts剪向遠(yuǎn)端延長切口，剪開分叉部和近端ICA前壁，直至正常處。用神經(jīng)剝離子先在CCA外側(cè)緣找到正確界面，分離粥樣硬化斑塊并切除，肝素鹽水不斷沖洗管腔，斑塊切除后遠(yuǎn)端內(nèi)膜游離緣使用7-0prolene線在4點(diǎn)和8點(diǎn)將內(nèi)膜與血管壁各固定1針，并將縫線在腔外結(jié)扎，防止頸內(nèi)動脈內(nèi)膜內(nèi)翻導(dǎo)致頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞。

仔細(xì)檢查動脈腔，確定動脈腔內(nèi)粥樣斑塊清除完畢無誤后使用6-0prolene線連續(xù)全層嚴(yán)密縫合動脈壁切口，結(jié)扎縫線前，肝素鹽水沖出動脈腔內(nèi)的氣泡，縫合結(jié)束后先后撤除ECA及其分支STA的控制夾或鉗，約20s后最后撤除ICA控制鉗，以確?？赡軞埩舻慕M織碎屑?xì)馀莸葲_入ECA。確定血管通暢及止血確切無誤后術(shù)區(qū)留置引流管1根?？p合頸動脈鞘、頸闊肌，最后縫合皮膚。

雙側(cè)頸動脈狹窄的患者均在一側(cè)手術(shù)后2～3個月再進(jìn)行對側(cè)手術(shù)，方法同上。

2 結(jié)果

本組病例中，99例患者共成功完成104側(cè)CEA(100%)。其中單側(cè)手術(shù)94例(95%)，雙側(cè)手術(shù)5例(5%)；5例雙側(cè)頸動脈狹窄患者手術(shù)間隔時間2～12個月。術(shù)后頸動脈血栓形成至缺血性卒中1例，術(shù)前有頭暈癥狀，術(shù)后出現(xiàn)中度偏癱，即刻行頭頸部CTA檢查，證實(shí)頸動脈血栓形成，急診行頸動脈取栓術(shù)，患者逐漸恢復(fù)，遺留輕度偏癱。頸內(nèi)動脈夾層至缺血性卒中2例，術(shù)后出現(xiàn)輕-中度偏癱，檢查頭頸部CTA，提示頸內(nèi)動脈夾層，給予抗凝等對癥治療，癥狀逐漸緩解，兩周后復(fù)查頭頸部CTA，頸內(nèi)動脈通暢，其中1例遺留手術(shù)對側(cè)上肢輕度癱瘓，另外1例恢復(fù)正常。死亡2例，1例為77歲老年患者，術(shù)后次日發(fā)生急性心肌梗死，術(shù)后1個月死亡；另1例并發(fā)上消化道出血死亡，該例患者1年前曾有因胃十二指腸潰瘍行胃大部切除史，術(shù)后2天出現(xiàn)嗜睡、胃食管反流、肺炎，間斷出現(xiàn)兩次消化道大出血，術(shù)后1個月死亡。腦過度灌注綜合征(CHS) 3例（其中1例昏迷7天），表現(xiàn)頭痛、精神亢奮，術(shù)前均有嚴(yán)重高血壓病史，頸動脈狹窄程度均大于90%，術(shù)后高血壓較難控制，給予甘露醇脫水降壓及嚴(yán)密控制血壓后，癥狀均緩解，未遺留后遺癥。術(shù)區(qū)血腫形成1例，手術(shù)清除血腫，未留下嚴(yán)重后果。99例中無傷口感染及顱神經(jīng)損傷等并發(fā)癥。

3 討論

頸動脈硬化性狹窄性疾病是導(dǎo)致缺血性腦卒中的最常見原因之一，大多數(shù)缺血性腦血管病患者伴有不同程度的頸動脈狹窄。癥狀性頸動脈重度狹窄患者年卒中發(fā)生率高達(dá)10%～17%，而無癥狀頸動脈中度狹窄患者年卒中發(fā)生率也可達(dá)2%[2]。頸動脈內(nèi)膜切除的手術(shù)依據(jù)是病人的臨床表現(xiàn)和病變的臨床特征[3]。目前內(nèi)膜切除已成為相當(dāng)安全的常規(guī)手術(shù)[4]。對于其適應(yīng)證也基本趨于一致，主要為：①頸動脈狹窄>70%，無腦缺血癥狀者；②頸動脈狹窄>60%，伴有腦缺血癥狀者；③頸動脈狹窄＜50%伴＞10mm2潰瘍。

隨著手術(shù)操作技術(shù)的不斷完善，圍手術(shù)期缺血性卒中的發(fā)生率已有所下降，但仍有一定程度的發(fā)生。Findlay和Lougheed[5]報道多缺血性并發(fā)癥多因斑片殘留、遠(yuǎn)端內(nèi)膜緣游離所致的血栓形成和動脈切口縫合不當(dāng)造成的扭曲和狹窄等所致，主張采用顯微外科技術(shù)以降低這些影響因素。本組病例全部CEA均在顯微鏡下順利實(shí)施。焦力群等[6]報道308側(cè)CEA，卒中和死亡率4.5%，次要并發(fā)癥率14.3%，其中腦神經(jīng)損傷率3.3%。本組術(shù)后頸動脈血栓形成至缺血性卒中1例，頸內(nèi)動脈夾層至缺血性卒中2例；以上3例患者均為頸動脈高分叉部位狹窄，頸內(nèi)動脈硬化斑塊遠(yuǎn)端平C2、C3椎體水平，手術(shù)操作空間小，無法放置臨時轉(zhuǎn)流管，頸動脈阻斷時間長，均大于90min，遠(yuǎn)端內(nèi)膜殘端釘合困難導(dǎo)致動脈夾層；有分析認(rèn)為頸外動脈內(nèi)膜切除操作不當(dāng)可繼發(fā)血栓形成[7]。死亡2例，1例為77歲老年患者，術(shù)后發(fā)生急性心肌梗死，死亡；另1例間斷出現(xiàn)兩次消化道大出血，術(shù)后1個月死亡。本研究發(fā)現(xiàn)仔細(xì)認(rèn)真的術(shù)前評估、嚴(yán)格的手術(shù)適應(yīng)癥是提高CEA臨床療效和減少此類手術(shù)并發(fā)癥的最好途徑；另外術(shù)中常規(guī)應(yīng)用腦電圖監(jiān)測腦功能情況，如果有頸動脈阻斷后出現(xiàn)慢波增加及波幅下降，往往提示腦缺血，升高血壓，必要時在頸總動脈與頸內(nèi)動脈之間放置臨時轉(zhuǎn)流管，可有效提高腦供血。

腦過度灌注綜合征(CHS) 是CEA術(shù)后出血性卒中甚至死亡的重要原因，多發(fā)生于極度狹窄患者?？赡艿陌l(fā)病機(jī)制為長期頸動脈狹窄導(dǎo)致腦血管自主調(diào)節(jié)功能受損，無法快速適應(yīng)術(shù)后突然增加的腦血流量。另外也可能由于頸動脈竇壓力感受器反射的消失，致使術(shù)中血壓波動，術(shù)后突發(fā)嚴(yán)重高血壓[8]，更增加了顱內(nèi)的灌注。由于各中心采用的診斷標(biāo)準(zhǔn)不同，報道的CHS發(fā)病率在0.2%～18.9%不等[9]。目前認(rèn)為CHS的危險因素主要包括術(shù)前長期高血壓、術(shù)側(cè)頸動脈重度狹窄(70%以上)、顱內(nèi)Willis環(huán)不完整、對側(cè)頸動脈閉塞、術(shù)后高血壓未得以控制等[10]。腦過度灌注（CH）被認(rèn)為是CHS的預(yù)警信號，研究顯示CH患者中有16.7%～28.6%發(fā)展為CHS[9]。防治過度灌注綜合征最重要的方法是及時發(fā)現(xiàn)CH和控制好血壓。本組CHS3例（其中1例昏迷7天），經(jīng)過嚴(yán)格監(jiān)控血壓、脫水降顱壓后痊愈?？傊叨戎匾暱刂蒲獕?，特別是對于頸動脈嚴(yán)重狹窄同時伴有嚴(yán)重高血壓的患者，同時CEA術(shù)中盡可能縮短腦缺血時間、維持腦血流灌注，可以降低術(shù)后CH及CHS的發(fā)生。

術(shù)區(qū)血腫的發(fā)生率雖然很低但是很危險。焦力群等[6]報道術(shù)區(qū)血腫發(fā)生率0.6%；周定標(biāo)[11]報道術(shù)區(qū)血腫發(fā)生率1.0%。本組1例患者術(shù)后注射低分子肝素，第5天出現(xiàn)術(shù)區(qū)血腫，手術(shù)清除血腫，未造成嚴(yán)重后果。我們分析術(shù)區(qū)血腫的發(fā)生與術(shù)中動脈壁縫合不嚴(yán)密、止血不徹底、抗凝藥物的使用及術(shù)后血壓控制不理想有關(guān)。