王 花,俞 敏,吳麗華,王 革

·經(jīng)驗(yàn)交流·

原發(fā)性腎小球疾病患者血清25(OH)D的變化

王 花1,俞 敏2,吳麗華2,王 革2

目的 探討原發(fā)性腎小球疾病患者血清25羥維生素D[25(OH)D)] 水平的變化。方法 采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)84例原發(fā)性腎小球疾病和51例健康對(duì)照者血25(OH)D水平。結(jié)果 84例原發(fā)性腎小球疾病患者25(OH)D水平不足3例(3.57%)、缺乏81例(96.43%)，25(OH)D水平為(4.72±2.97)ng/mL，低于健康對(duì)照組的(19.94±10.23)ng/mL,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 原發(fā)性腎小球疾病患者普遍存在25(0H)D缺乏和不足。

原發(fā)性腎小球疾病；血25羥維生素D水平；電化學(xué)發(fā)光法

維生素D是一組具有生物活性的脂溶性類固醇衍生物,具有廣泛的生理作用。隨著對(duì)維生素D研究的不斷深入,發(fā)現(xiàn)其與惡性腫瘤、自身免疫性疾病、高血壓、哮喘、代謝綜合征等關(guān)系密切[1]。而原發(fā)性腎小球疾病與維生素D的相關(guān)研究較少，本文就原發(fā)性腎小球疾病患者的25羥維生素D[25(OH)D]變化進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2013年9月30日-2015年9月30日在寧夏醫(yī)科大學(xué)腎臟內(nèi)科住院的84例原發(fā)性腎小球疾病、有腎穿刺活檢病理資料且腎功能正常的患者作為研究對(duì)象(病例組)，其中臨床診斷慢性腎小球腎炎40例，腎病綜合征39例，無癥狀性蛋白尿或(和)蛋白尿5例。病理診斷：微小病變15例，IgA腎病32例，膜性腎病32例，局灶節(jié)段腎小球硬化5例。對(duì)照組51例，為我院健康工作人員，排除肝臟疾病、自身免疫疾病、腫瘤、原發(fā)性高血壓、糖尿病等因素所導(dǎo)致的繼發(fā)性腎小球疾病，并排除甲狀旁腺切除術(shù)、感染以及服用過維生素D制劑或其類似物、糖皮質(zhì)激素患者。

1.2 方法：記錄患者年齡、性別、身高、體重等資料，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高2(m2)。

1.2.1 標(biāo)本采集：所有受試者均禁食10～12 h后采集清晨空腹靜脈血，置2～8 ℃冰箱保存。

1.2.2 試驗(yàn)和儀器：25(OH)D檢測(cè)采用電化學(xué)發(fā)光法(ECuA)，儀器為Roche Elecsys601全自動(dòng)免疫分析儀(德國(guó))及配套試劑盒。

1.2.3 血清維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)K/DOQI指南[2]標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行維生素D狀態(tài)評(píng)估，即：25(OH)D 水平≥30 ng/mL為維生素 D 正常，15～29 30 ng/mL 為維生素 D不足，<15 ng/mL 為維生素 D 缺乏。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，2組間比較用t檢驗(yàn)，以P<為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病例組患者維生素D缺乏和不足分布情況：84例患者中，不足3例，占3.57%；缺乏81例，占96.43%。

2.2 2組患者25(OH)D水平的比較：病例組患者與對(duì)照組人群的性別、年齡、BMI比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組25 (OH)D水平分別為(4.72±2.97)ng/mL和(19.94±10.23)ng/mL,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-12.46，P<0.05)，見表1。

表1 病例組與對(duì)照組的一般資料比較(±s)

表1 病例組與對(duì)照組的一般資料比較(±s)

組別n性別(男/女)年齡(歲)BMI(kg/m2)血清25(OH)D(ng/mL)病例組8455/2936．7±11．8724．0±4．784．72±2．97對(duì)照組5132/1939．1±9．8624．3±3．7019．94±10．23t值-0．09-1．19-0．31-12．46P值>0．05>0．05>0．05<0．05

3 討論

原發(fā)性腎小球疾病臨床表現(xiàn)多種多樣，血尿、蛋白尿最為常見，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，是導(dǎo)致終末期腎病的最常見原因之一。近年研究發(fā)現(xiàn)，維生素 D可通過抑制腎素—血管緊張素系統(tǒng)、減少蛋白尿、抑制細(xì)胞外基質(zhì)沉淀、改善胰島素抵抗等途徑延緩腎小球疾病的發(fā)生、發(fā)展，發(fā)揮腎臟保護(hù)作用[3]。

維生素D來源于食物攝入和皮膚中7-脫氫膽固醇經(jīng)日光中紫外線照射轉(zhuǎn)變。維生素D進(jìn)入血循環(huán)后，由維生素D結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟，經(jīng)肝臟的25-羥化酶形成25(OH)D。25(OH)D是維生素D在血中的主要循環(huán)形式，半衰期長(zhǎng)，濃度穩(wěn)定，常作為評(píng)估人體維生素D營(yíng)養(yǎng)狀況的有效指標(biāo)[4]。

血清維生素D的狀態(tài)受年齡、性別、季節(jié)等影響[5]，也受BMI的影響[6]。本研究病例組和對(duì)照組的選擇為同一時(shí)期入組，排除了季節(jié)對(duì)維生素D的影響，且對(duì)病例組患者的年齡、性別、BMI進(jìn)行了比較分析，2組無明顯差異(P<0.05)，排除年齡、性別、BMI對(duì)維生素D水平的影響。研究結(jié)果顯示，病例組患者血清25(OH)D水平低于對(duì)照組，其中25(OH)D不足3例(3.57%)、缺乏81例(96.43%)，提示在原發(fā)性腎小球疾病患者中普遍存在維生素D不足和缺乏的現(xiàn)象。其原因可能與以下因素有關(guān)：①腎病患者外出活動(dòng)減少，接觸陽光不足，維生素D經(jīng)皮膚合成減少；②腎病患者食欲減退，尤其腎病綜合征胃腸道水腫、蠕動(dòng)功能減退，維生素D經(jīng)胃腸道吸收減少；③蛋白尿是原發(fā)性腎小球疾病的臨床表現(xiàn)之一，蛋白尿的形成與腎小球?yàn)V過膜的損傷有關(guān)。當(dāng)腎小球?yàn)V過膜通透性增加時(shí)，維生素D結(jié)合蛋白從尿中漏出，從而導(dǎo)致血循環(huán)中與維生素D結(jié)合的結(jié)合蛋白(VDBP)水平下降，健康人尿中無VDBP。用同位素標(biāo)記活性維生素D法可發(fā)現(xiàn)蛋白尿患者的血漿VDBP減少，尿中VDBP增加[7]。即使少量蛋白尿，亦引起VDBP從尿中持續(xù)丟失，從而導(dǎo)致維生素D不足和缺乏。隨著病程的進(jìn)展，維生素D缺乏與不足的發(fā)生率呈加重趨勢(shì)[8]，維生素 D 的缺乏與不足反過來可加速腎臟病的進(jìn)展[9]。

綜上所述，在原發(fā)性腎小球疾病患者中普遍存在25(OH)D的不足與缺乏，在原發(fā)性腎小球疾病患者中開展血清25(OH)D濃度檢測(cè)，對(duì)維生素D缺乏和不足的患者應(yīng)及早進(jìn)行治療，可延緩腎功能進(jìn)展，改善預(yù)后。

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10.13621/j.1001-5949.2017.02.0155

寧夏自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(NZ13158)

1.寧夏醫(yī)科大學(xué)，寧夏 銀川 750004 2.寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院腎臟內(nèi)科，寧夏 銀川 750004

王革，Email:gewang5655@sina.com

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2016-07-16 [責(zé)任編輯]李 潔