姚群英，林建園，鐘遠(yuǎn)慎，黃艷，高朝騰，余宗洋

（1.深圳市光明新區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 深圳 518107；2.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬深圳沙井醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 深圳 518104）

糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎15例臨床分析

姚群英1，林建園2，鐘遠(yuǎn)慎1，黃艷2，高朝騰2，余宗洋2

（1.深圳市光明新區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 深圳 518107；2.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬深圳沙井醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 深圳 518104）

目的 探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）的臨床特點。方法回顧性分析2010年1月至2016年9月期間深圳市光明新區(qū)中心醫(yī)院診治的15例DKA合并AP患者的臨床資料，并將其納入觀察組，隨機(jī)選擇同期未合并AP的DKA患者15例納入對照組，記錄觀察組患者的轉(zhuǎn)歸，比較兩組患者治療前的血生化指標(biāo)。結(jié)果觀察組患者經(jīng)治療后有14例最終治愈出院；觀察組患者治療前的血、尿淀粉酶及甘油三酯分別為(502.6±140.1)U/L、(1 297.8±380.2)U/L、(9.2±3.1)mmol/L，明顯高于對照組的(235.2±101.3)U/L、(724.3±230.6)U/L、(4.1±1.8)mmol/L，pH值為(7.12±0.06)，明顯低于對照組的(7.23±0.08)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論DKA合并AP時其血甘油三酯及淀粉酶升高更加明顯，血pH值更低。

糖尿病酮癥酸中毒；急性胰腺炎；淀粉酶；甘油三酯

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病患者常見的急性代謝并發(fā)癥，除原有的“三多一少”癥狀加重外，常常伴有嚴(yán)重脫水及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的障礙，部分患者還會出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀[1]。急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一種臨床常見急腹癥，其發(fā)病是由于多種原因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后進(jìn)而引起胰腺組織的自身消化、水腫甚至出血、壞死。研究顯示臨床上DKA患者有10%～15%合并AP，但是由于DKA和AP在臨床表現(xiàn)上常相互重疊，極易使AP漏診或誤診[2]。本文回顧性分析我院近年來收治的DKA合并AP患者的臨床資料，以期為臨床上診治本病提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2016年9月深圳市光明新區(qū)中心醫(yī)院診治的DKA合并AP的15例患者納入觀察組，其中男性6例，女性9例；年齡23～51歲，平均(42.7±12.8)歲。隨機(jī)選擇同期未合并AP的DKA患者15例納入對照組，其中男性8例，女性7例；年齡26～62歲，平均(43.9±14.3)歲。兩組患者的性別、年齡等臨床資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 糖尿病酮癥酸中毒 ①血糖＞14 mmol/L，血酮和(或)尿酮強(qiáng)陽性；②血pH＜7.3；③碳酸氫根顯著降低，陰離子間隙升高。

1.2.2 急性胰腺炎 ①急性上腹部持續(xù)疼痛，常向背部放射，且有壓痛、腹膜刺激癥陽性；②血淀粉酶顯著升高至正常值的3倍以上；③超聲、CT等影像學(xué)檢查符合急性胰腺炎的影像學(xué)特征；④排除其他急腹癥。

1.3 治療方法 對照組患者予內(nèi)科常規(guī)治療，包括補(bǔ)液、持續(xù)靜滴胰島素、監(jiān)測血糖，同時予糾正酸堿、電解質(zhì)紊亂等對癥處理；觀察組患者入院后立即禁食、持續(xù)胃腸減壓，監(jiān)測血糖，持續(xù)小劑量胰島素靜脈滴注，同時予補(bǔ)液、糾正患者酸堿、電解質(zhì)紊亂，應(yīng)用抗生素抗感染治療，同時抑制質(zhì)子泵抑制劑胃酸分泌，以及生長抑素抑制胰酶分泌與胰液活性等治療，必要時予連續(xù)性血液凈化治療。

1.4 觀察指標(biāo) 記錄觀察組患者的治療轉(zhuǎn)歸，比較觀察組與對照組患者治療前的血生化指標(biāo)，包括血尿淀粉酶、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、pH值等。

1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 治愈標(biāo)準(zhǔn)為患者酮癥酸中毒最后被糾正、血糖水平控制在正常范圍。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，均以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 觀察組患者的轉(zhuǎn)歸 觀察組患者經(jīng)治療后有14例治愈，血淀粉酶在3～12 d恢復(fù)正常，平均(7.4±2.6)d；有1例患者為重癥急性胰腺炎，胰腺出現(xiàn)大范圍壞死，同時出現(xiàn)多臟器功能衰竭，搶救無效死亡。

2.2 兩組患者治療前的生化指標(biāo)比較 兩組患者治療前的血糖、HbA1c、TC等指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組患者的血、尿淀粉酶及TG明顯高于對照組，pH值明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者的生化指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組患者的生化指標(biāo)比較(±s)

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)15 15血糖(mmol/L) 27.8±9.3 28.3±9.6 0.145＞0.05 HbA1c(%) 10.8±3.2 9.5±3.3 0.253＞0.05 pH值7.12±0.06 7.23±0.08 4.260＜0.05血淀粉酶(U/L) 502.6±140.1 235.2±101.3 5.990＜0.05尿淀粉酶(U/L) 1 297.8±380.2 724.3±230.6 4.956＜0.05 TG(mol/L) 9.2±3.1 4.1±1.8 5.510＜0.05 TC(mol/L) 6.6±2.2 6.2±2.1 0.509＞0.05

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者的急重癥之一，對患者的生命健康產(chǎn)生了嚴(yán)重威脅，目前本病死亡率約為2.5%[3]。DKA治療重點在于早診斷、早治療，控制血糖和酮體，以改善患者預(yù)后及生活質(zhì)量[4]。但是在臨床診治過程中有人逐漸發(fā)現(xiàn)，DKA與急性胰腺炎的臨床癥狀存在一定相似性，少數(shù)DKA患者本身即可出現(xiàn)腹痛表現(xiàn)，甚至以急性腹痛為主訴就診[5]。DKA所致腹痛的發(fā)病機(jī)制目前還不明確，有研究指出DKA患者β-羥丁酸等酸性物質(zhì)增多可刺激胃腸腔壁引發(fā)炎性反應(yīng)，出現(xiàn)持續(xù)腹部疼痛；此外，丙酮等酸性物質(zhì)增加可造成胃腸道痙攣，某些特殊條件下可引起麻痹性腸道梗阻等情況；第三，酸性物質(zhì)可造成胃腸功能紊亂、動力不足，導(dǎo)致胃排空延遲引發(fā)膽道括約肌痙攣，從而使得膽囊壓力異常增加，發(fā)生上腹劇烈疼痛[6-7]。

DKA與AP均為內(nèi)科急癥，DKA合并AP則使病情更加危重。DKA容易合并AP的機(jī)制如下[8-10]：①DKA時患者機(jī)體脂肪分解代謝加速，增加了游離脂肪酸的產(chǎn)生而引起高甘油三醋血癥，胰腺腺泡細(xì)胞附近堆積的游離脂肪酸和卵磷脂可引起胰腺組織的化學(xué)損傷；②DKA發(fā)生時患者脫水明顯，可引起胰液粘稠及胰管阻塞，胰液排泄不暢；③糖尿病患者長期的高血糖狀態(tài)可引起微血管病變，引起胰腺組織的微循環(huán)障礙；④DKA患者常常嘔吐劇烈，可增高十二指腸內(nèi)壓力并使十二指腸液反流誘發(fā)AP。本研究15例DKA合并AP患者經(jīng)治療后有14例患者最終治愈出院。與單純DKA的對照組患者進(jìn)行比較，結(jié)果表明觀察組血、尿淀粉酶及TG明顯高于對照組，pH值明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述，DKA合并AP時其血甘油三酯及淀粉酶升高更加明顯，血pH值更低。對于DKA伴有腹痛的患者，臨床上應(yīng)該更加密切觀察期血、尿淀粉酶及甘油三酯、pH水平。

[1]張穎,曾朝陽,劉玲麗.糖尿病酮癥酸中毒52例誤診疾病及原因分析[J].臨床誤診誤治,2012,25(1):34-36.

[2]Kim JH,Oh MJ.Acute pancreatitis complicated with diabetic ketoacidosis in a young adult without hypertriglyceridemia:a case report[J]. Korean J Gastroenterol,2016,68(5):274-278.

[3]閭宏偉,李寒月,于宏君,等.影響糖尿病酮癥酸中毒患者預(yù)后相關(guān)因素研究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊,2015,17(5):439-440.

[4]黃映華,陳雪云,郭粉蓮.胰島素泵治療糖尿病酮癥酸中毒的療效觀察與護(hù)理[J].海南醫(yī)學(xué),2014,25(22):3431-3432.

[5]王麗娜,劉東屏,李茵茵,等.以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥酸中毒臨床分析[J].中華實用診斷與治療雜志,2016,30(1):78-79.

[6]劉志賢,劉會東,厲勝.急性腹痛伴糖尿病酮癥酸中毒診治分析[J].中國全科醫(yī)學(xué),2013,16(26):3113-3115.

[7]柯培鋒,周海濤,萬澤民,等.血β-羥丁酸診斷2型糖尿病酮癥酸中毒閾值的建立[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2014,34(10):1507-1510.

[8]吳艷玲.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎21例臨床觀察[J].中國藥物與臨床,2014,14(2):263-264.

[9]朱桂麗.糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎20例[J].臨床醫(yī)學(xué), 2013,33(5):70-71.

[10]周俊偉,袁戈恒,馬曉偉,等.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎、重度低磷血癥1例[J].中國糖尿病雜志,2013,21(5):472-473.

R587.2

B

1003-6350（2017）04-0641-02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.04.041

2016-07-13)

廣東省深圳市寶安區(qū)科技計劃社會公益項目（編號：2015193）

姚群英。E-mail：yqunyin@126.com