許向華+吳海波

1 一般資料

患者女，78歲，因"手腳麻木、腰部疼痛4 d，發(fā)現(xiàn)盆腔包塊1d"于2014年9月28日入院。患者4 d前無誘因出現(xiàn)手腳麻木、腰部疼痛，于外院就診診斷為腔隙性腦梗塞，檢查發(fā)現(xiàn)肝酶及心肌酶升高，低血鉀，經(jīng)補(bǔ)鉀降酶治療無明顯改善；因血尿行泌尿系CT檢查提示：右附件區(qū)見不規(guī)則軟組織密度影，邊緣清楚，大小約94×91.6mm，其內(nèi)密度欠均勻，散在不規(guī)則鈣化影，腎臟及腎上腺未見異常。

因患者病情復(fù)雜，為求進(jìn)一步診治轉(zhuǎn)入我院婦科。病來無發(fā)熱，無心悸、胸痛、胸悶，無尿急、尿頻、尿痛，精神差，反應(yīng)遲鈍，表達(dá)能力差，飲食睡眠差，大便正常，血尿，體重?zé)o明顯變化。既往月經(jīng)規(guī)律，50歲自然絕經(jīng)；腦梗塞病史10余年，未遺留后遺癥；高血壓病史5年余，血壓最高160/110 mmHg，口服替米沙坦、氫氯噻嗪治療；2型糖尿病病史3年，未應(yīng)用藥物治療。入院查體：體溫37.1℃，心率80次/min，呼吸25次/min，血壓154/64mmHg，平車推入，神志清楚，意識(shí)淡漠，周身無浮腫，心律齊，心臟聽診未聞及雜音，雙下肺聞及少許濕啰音，腹軟，無壓痛，腸鳴音正常，雙上肢肌力3級(jí)，雙下肢肌力2級(jí)，病理征陰性，深淺感覺正常。入院后檢查：心電圖未見明顯異常；血?dú)夥治鰌H7.54，PO264.60mmHg，PCO241.00mmHg，HCO3-35.7mmol/L；尿分析 PH6.50，潛血+++，蛋白+++，葡萄糖+++；血生化K1.51mmol/L、ALT205U/L、AST660U/L、CK16000U/L、CKMB65 6U/L、LDH4459U/L；腫瘤標(biāo)記物正常范圍。入院診斷：①重度低鉀血癥；②橫紋肌溶解癥；③低氧血癥；④代謝性堿中毒；⑤失鉀性腎病可能；⑥盆腔腫物。婦科考慮附件腫物為良性，可擇期手術(shù)，遂轉(zhuǎn)入我科診治。

入科后考慮如下：①低鉀：進(jìn)食少及服用利尿藥所致，同時(shí)不除外轉(zhuǎn)移性低鉀，進(jìn)一步行內(nèi)分泌激素水平檢查；②低鉀導(dǎo)致橫紋肌溶解、肌無力、低氧血癥、代謝性堿中毒、腎臟損害；③橫紋肌溶解：低鉀導(dǎo)致，同時(shí)不除外其他原因，如藥物（患者曾用鎮(zhèn)靜藥、替米沙坦）、感染性疾病、免疫性疾病等。入院后給予補(bǔ)鉀、補(bǔ)液、肌營養(yǎng)、降酶等治療。進(jìn)一步檢查回報(bào)：甲功正常，自身抗體陰性，病毒系列陰性，腎素、血管緊張素、醛固酮、皮質(zhì)醇水平正常。經(jīng)治療患者癥狀迅速緩解，化驗(yàn)改善。至2014年10月4日從我科轉(zhuǎn)出，此時(shí)患者精神好，神志清，反應(yīng)靈敏，手腳麻木、腰部疼痛消失，四肢肌力4～5級(jí)?；?yàn)檢查：血?dú)夥治觯ㄎ鯘舛?1%）pH7.41、PO285.30mmHg、PCO2 41.20mmHg、HCO3- 25.80mmol/L；尿常規(guī) 蛋白質(zhì)-、葡萄糖-、潛血-；血生化 K 3.68 mmol/L、ALT91U/L、AST53U/L、CK448U/L、CKMB22U/L、LDH772U/L。

2 討論

鉀的主要生理作用是維持細(xì)胞的新陳代謝、調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡、保持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和心肌的正常功能。造成血鉀降低的原因有多種，按發(fā)病機(jī)制可分為三類：缺鉀性、轉(zhuǎn)移性、稀釋性。本例患者在排除其他原因后最終考慮攝入不足及應(yīng)用利尿藥導(dǎo)致的缺鉀性低鉀血癥。

低血鉀對(duì)骨骼肌的影響主要表現(xiàn)為疲乏、乏力、麻木、疼痛、呼吸困難等癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)肌纖維溶解[1]。橫紋肌溶解是指由于骨骼肌的損傷導(dǎo)致肌細(xì)胞中的內(nèi)容物釋放到循環(huán)中。其機(jī)制可能是： Na+-K+泵活性受影響，累及物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)；肌糖原合成受抑制，致使肌肉的能量儲(chǔ)備不足；毛細(xì)血管內(nèi)局部鉀的水平是血管張力的重要調(diào)節(jié)因素，嚴(yán)重缺鉀時(shí)，肌細(xì)胞不能在肌肉收縮時(shí)釋出足夠的鉀至細(xì)胞外，使鉀擴(kuò)張血管的作用收到抑制，骨骼肌供血不足，導(dǎo)致肌肉細(xì)胞溶解、破壞[5-6]。

低血鉀導(dǎo)致橫紋肌溶解與血鉀降低的程度和速度有關(guān)。通常，輕度的低鉀并不會(huì)導(dǎo)致肌肉細(xì)胞溶解，只有當(dāng)血鉀降到2 mmol/L以下時(shí)才會(huì)導(dǎo)致直接的橫紋肌溶解。橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)多樣，有的患者甚至沒有任何癥狀，常見的典型癥狀有肌肉疼痛、痙攣、疲勞、虛弱、微紅的棕色尿，有時(shí)還有肌肉腫脹，而在嚴(yán)重的病例中可以出現(xiàn)意識(shí)改變、發(fā)熱、心動(dòng)過速、惡心、嘔吐等癥狀[2]。由于肌肉細(xì)胞壞死、溶解，細(xì)胞內(nèi)容物釋放進(jìn)入血液，導(dǎo)致血漿肌酸激酶（CK）、肌紅蛋白（Mb）、鉀、磷等生化指標(biāo)改變，對(duì)這些指標(biāo)的檢測(cè)有助于早期診。MRI、CT等影像學(xué)檢查對(duì)橫紋肌溶解的診斷也有幫助，值得一提的是，MRI非常靈敏，水腫或壞死的肌肉在MRI表現(xiàn)為高信號(hào)，并且能夠準(zhǔn)確顯示出肌肉損傷的范圍，雖然對(duì)橫紋肌溶解的診斷不具有特異性，但其靈敏度高于CT或超聲；在對(duì)橫紋肌溶解的患者進(jìn)行電生理檢查時(shí)通常表現(xiàn)為肌源性圖形[4]。

在低血鉀患者中，沒有臨床癥狀的橫紋肌溶解的發(fā)生率高達(dá)28%，而且，其他很多疾病都可以出現(xiàn)橫紋肌溶解癥的癥狀，因此，盡管橫紋肌溶解癥有多種臨床表現(xiàn)，但其診斷仍取決于實(shí)驗(yàn)室檢查。既往曾認(rèn)為診斷橫紋肌溶解需同時(shí)檢測(cè)肌紅蛋白與肌酸激酶。現(xiàn)在認(rèn)為，由于肌紅蛋白清除較肌酸激酶快，肌紅蛋白的缺乏并不能排除橫紋肌溶解的診斷[5]。與其他指標(biāo)相比，血漿CK濃度更具特異性，通常以血漿CK濃度升高至正常值上限的5～10倍定義為橫紋肌溶解，肌損傷的程度越重，CK水平越高[3]。需要進(jìn)行鑒別的是急性心肌梗塞等心肌損傷時(shí)導(dǎo)致的CK增高，除根據(jù)臨床表現(xiàn)進(jìn)行鑒別外，橫紋肌溶解時(shí)CK-MB/CK常小于6%，以此可與心肌損傷鑒別[3]。

目前既沒有大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)為橫紋肌溶解癥的治療提供高質(zhì)量的證據(jù)支持，也沒有明確的規(guī)范或指南來指導(dǎo)。橫紋肌溶解癥的治療通常涉及三個(gè)部分：中斷進(jìn)一步的骨骼肌損傷，阻止急性腎衰竭的發(fā)生和快速鑒別危及生命的并發(fā)癥。中斷骨骼肌損傷的措施主要由造成骨骼肌溶解的病因決定，主要包括控制焦慮、停藥、控制感染、糾正代謝紊亂、降溫或保暖、外科手術(shù)等。從本病例看，及時(shí)糾正低鉀是阻斷肌損傷繼續(xù)進(jìn)展的主要措施。

急性腎損傷是橫紋肌溶解導(dǎo)致的威脅生命的最嚴(yán)重的并發(fā)癥，在美國，7%～10%的急性腎損傷是橫紋肌溶解導(dǎo)致的，而橫紋肌溶解的患者有13%～50%發(fā)生急性腎損傷。出現(xiàn)急性腎損傷的主要原因是由于受損肌肉發(fā)生水腫導(dǎo)致容量缺失，因此，需要早期、積極的容量補(bǔ)充。目前認(rèn)為，以改善腎灌注增加尿量為目的的早期積極的容量復(fù)蘇是阻止或治療橫紋肌溶解導(dǎo)致的急性腎損傷的主要措施。幾乎所有的文獻(xiàn)都提示，出現(xiàn)急性腎損傷的患者與沒有急性腎損傷的患者相比，液體補(bǔ)充存在延遲，但是補(bǔ)液的種類目前仍有爭(zhēng)議。如果已經(jīng)采取了容量復(fù)蘇等治療，急性腎損傷仍然繼續(xù)進(jìn)展，就需要進(jìn)行腎臟替代治療，主要臨床征象包括：高血鉀、代謝性酸中毒、容量超負(fù)荷、氮質(zhì)血癥等。

總之，在臨床上橫紋肌溶解癥比較常見，但由低鉀導(dǎo)致的橫紋肌溶解癥所占比例并不高，對(duì)于這樣的患者需要提高警惕，在進(jìn)行鑒別診斷的同時(shí)盡快糾正低鉀并去除病因，往往能取得較好的預(yù)后。

參考文獻(xiàn)：

[1]葛均波，徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：780-783.

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[3]Bagley WH，Yang H，Shah KH.Rhabdomyolysis[J]. Intern Emerg Med .2007，2：210-218.編輯/金昊天