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        燒死案件中心血未檢出碳氧血紅蛋白的法醫(yī)學分析

        2017-03-16 09:16:15胡立倫張玉玲許華麗
        職工法律天地 2017年6期
        關鍵詞:碳氧喉頭炭化

        胡立倫 張玉玲 許華麗

        (247200 安徽省東至縣公安局刑偵大隊 安徽 東至)

        燒死案件中心血未檢出碳氧血紅蛋白的法醫(yī)學分析

        胡立倫 張玉玲 許華麗

        (247200 安徽省東至縣公安局刑偵大隊 安徽 東至)

        1 案例資料

        1.1 案情摘要

        2015 年某月某日20時53分,我縣局指揮中心接到報警,稱在222省道某垃圾焚燒點入口處有一輛五菱宏光面包車發(fā)生火災,死亡1人。

        1.2 尸體檢驗

        死者,成年男性,43歲,尸體位于主駕駛座位上,呈坐姿并向右側傾斜;頭部靠于主駕駛側門柱處,面朝前;左上肢屈曲狀置于主駕駛車窗上、左肘關節(jié)突出于車窗外部,右上肢屈曲狀置于主駕駛椅背上;雙下肢碳化。測得尸長為135cm。尸體全身炭化狀。頭皮大部分炭化,右側顳部頭皮缺失,殘存頭皮未見明顯損傷。面部嚴重炭化,下頜骨右側炭化、骨折(系死后熱作用形成)??谇惶寄└街院聿繛樯?。雙上肢大部分碳化,左手掌缺失,右上肢自尺橈骨中段缺失。自背部經雙腋下至腹部環(huán)套有鐵絲,胸腹部大部分碳化,雙側肋骨部分缺失,肺臟外露。會陰部皮膚碳化。雙下肢大部分碳化,左下肢自脛腓骨中段缺失,左足少部分殘留(殘留組織置于離合器左側);右下肢自股骨中段缺失,右足少部分殘留(殘留組織置于油門踏板上)。

        解剖檢驗:顱頂無骨折,顱骨內板無骨折。腦組織無外傷性改變,硬腦膜無破裂,右額葉、顳葉、枕葉硬腦膜外熱血腫,顱底無骨折。會厭部及舌根部碳末附著,喉頭處見少量碳末附著,喉頭及氣管上段見大量凝固血,深支氣管內可見血性泡沫;食管內未見炭末附著。甲狀軟骨無骨折、舌骨部分炭化。心臟破裂(系死后熱作用形成),心房心室內可見大量凝固血。雙肺、肝、脾臟部分炭化,未見明顯損傷。

        1.3 提取有關檢材送檢結果

        提取死者的左上臂深部肌肉組織經送DNA實驗室檢驗鑒定,認定死者系車主本人。提取死者的心血,經檢測未檢出碳氧血紅蛋白成分;提取死者胃組織及胃內容物,經毒物檢驗分析未檢出毒物成分。

        1.4 死因分析

        本例案件中提取死者胃組織及胃內容物,經毒物檢驗分析未檢出毒物成分;根據尸體檢驗所見,解剖見顱骨無骨折,腦組織無外傷,硬腦膜無破裂,右額葉、顳葉、枕葉硬腦膜外熱血腫,顱底無骨折,胸腹腔重要臟器未見明顯損傷,可排除顱腦及胸腹腔重要臟器損傷死亡;甲狀軟骨及殘存的舌骨未見骨折,無依據證實其系機械性窒息死亡;死者食管及氣管內未檢見碳末附著,但其喉頭存在凝固血,提示吸入熱的空氣、火焰或煙霧,引起喉頭水腫、分泌物增加(氣泡形成)、堵塞呼吸道,引起急性窒息死亡。綜合分析:死者系吸入高熱空氣、火焰或煙霧,導致喉頭水腫、分泌物增加(氣泡形成)引起急性窒息死亡。

        2 討論

        2.1 一氧化碳的理化性質和生化特點

        一氧化碳是一種無色、無臭、無味的窒息性氣體,密度是空氣的0.967倍。正常人體內含有一定的一氧化碳貯存量,來源于內源性產生及外源性攝取。正常人體內含有的一氧化碳大部分存在于血中,與血紅蛋白相結合。內源性一氧化碳主要來源于血紅素代謝,碳氧血紅蛋白在正常不吸煙的人體內可達0.5-1.0%,吸煙人體內可達5-10%。

        2.2 一氧化碳的攝入特點和人體反應

        一氧化碳的攝入與空氣中一氧化碳濃度和吸入時間有關,濃度越高,碳氧血紅蛋白的含量越高,達到平衡狀態(tài)所需時間越短;反之則碳氧血紅蛋白的含量越低,達到平衡狀態(tài)所需時間越長。一氧化碳中毒所需的空氣濃度并不高。

        2.3 一氧化碳中毒機制

        一般認為一氧化碳中毒機制主要包括:①血中碳氧血紅蛋白增加導致氧合血紅蛋白減少,造成缺氧;②血中一氧化碳使血紅蛋白氧離曲線左移,加重已有的缺氧;③溶解于血液中的一氧化碳直接造成細胞的呼吸障礙。第三種機制系通過實驗證實。1975年,Goldbaum等人給5只狗吸入13%的一氧化碳,使其血中含量達54-90%,將這五只狗的血液置換到另外五只正常狗體內,使其血中碳氧血紅蛋白含量達57-64%,結果發(fā)現五只狗全部存活。因此認為存在第三種機制,即一氧化碳直接與線粒體內細胞色素a3結合,延緩NADH的氧化,抑制細胞呼吸。這可能是高濃度一氧化碳吸入可引起瞬間死亡的原因。

        2.4 燒死尸體的碳氧血紅蛋白含量

        火災中死亡的死者,其血中碳氧血紅蛋白往往未達致死量,一般比純粹吸入一氧化碳死亡者的含量低20%左右。吸入汽車尾氣死亡者的含量平均為79%,82%的案例超過70%,而火災中,平均含量為57%,30%、40%很常見。說明很多燒死案例應為復合性死因。同一火場內,不同死者的碳氧血紅蛋白含量也經常相差巨大,可能與距離起火點遠近、是否使用助燃劑、體質差異等因素有關。有些死者碳氧血紅蛋白含量可極低,甚至為陰性,一般認為與疼痛性休克、喉頭和氣管水腫痙攣引起的窒息有關。

        3 分析

        本例案件中死者系吸入高熱空氣、火焰或煙霧,導致喉頭水腫、分泌物增加(氣泡形成)引起急性窒息死亡。

        血液中碳氧血紅蛋白明顯增多是燒死的重要證據。尸檢中應提取心血或大血管血液進行測定。死于火場的健康成人,碳氧血紅蛋白飽和度可達50%-70%;在幼兒及老人,含量可稍低。吸煙者的碳氧血紅蛋白飽和度平時即可有8%-10%,故遇到血中碳氧血紅蛋白飽和度低者,鑒定時應謹慎。一般情況下,鑒別生前燒死與焚尸并不困難。但由于生前燒傷呼吸道粘膜不一定都有煙灰、炭末沉著,不一定都發(fā)生脂肪栓塞,心及大血管的血不一定都有大量的碳氧血紅蛋白;炭化尸體表面看不到皮膚水皰與生活反應,而死后不久被焚燒也可以產生水皰與輕度炎癥反應。在有些特殊情況下,尤其是瀕死傷,鑒別燒死與焚尸是一件復雜又艱巨的工作,應做好系統(tǒng)仔細的檢查,對案件進行全面分析判斷,才能得出正確結論。本例案件中,死者在相對封閉的環(huán)境下,點燃汽油,吸入熱空氣、火焰或煙霧,引起喉頭水腫、分泌物增加、堵塞呼吸道,引起急性窒息死亡,時間相對短暫,故提取死者的心血,也未檢碳氧血紅蛋白成分。

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