王志遠(yuǎn) 王亞萍（江蘇省五臺山醫(yī)院心電圖室，江蘇五臺山）

急性心血管病致心電圖改變臨床分析

王志遠(yuǎn) 王亞萍
（江蘇省五臺山醫(yī)院心電圖室，江蘇五臺山）

目的通過觀察急性腦血管病的心電圖變化特點(diǎn)，探討急性腦血管病的心電圖變化原因及特點(diǎn)。方法回顧性分析本院2014年1月至2016年1月收治的急性腦血管病并行心電圖檢查的患者的臨床資料。結(jié)果40例急性腦血管患者中，心電圖異常31例，異常率77.5%。其中腦出血患者22例，心電圖異常者18例，發(fā)生率81.8%；腦缺血患者18例，心電圖異常者13例，發(fā)生率72.2%。結(jié)論急性腦血管病患者發(fā)生心電圖異常的幾率非常高，在臨床中應(yīng)給予密切監(jiān)測。

急性心血管??；心電圖改變；臨床分析

急性腦血管病（ACVD）是指一組起病急驟的腦部血管循環(huán)障礙性疾病，以腦血栓、腦梗死、腦溢血多見，常伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如肢體偏癱，失語，精神癥狀，眩暈，共濟(jì)失調(diào)，嗆咳等，嚴(yán)重者昏迷甚至死亡，臨床上又稱腦血管意外。急性腦血管病是神經(jīng)科的危重疾病，不僅導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及其功能損害，還對心臟產(chǎn)生一定損害，引起心臟電活動(dòng)的改變，出現(xiàn)心電圖異常［1］。筆者就我院2014年1月至2016年1月收治的急性腦血管病的心電圖進(jìn)行分析，供大家臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料所有病例均經(jīng)臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病，其中男24例，女16例，年齡44～78歲，平均年齡56.2歲。腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血22例，腦梗死18例。

1.2 方法患者入院后24h內(nèi)做常規(guī)床邊心電圖檢查，并觀察期心律、ST段、T波、Q-T間期等的改變情況。同時(shí)對患者的心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行描記，記錄靜息狀態(tài)下12導(dǎo)聯(lián)心電圖。ST段測量：選擇ST段抬高或壓低較明顯導(dǎo)聯(lián)的圖形，以T-P段為等電位線，計(jì)算J點(diǎn)80ms后ST段抬高或壓低的數(shù)值；Q-T測量：選取自QRS波群的起點(diǎn)至T段末端與等電位線的交點(diǎn)。

2 結(jié)果

40例急性腦血管病患者中心電圖異常31例，異常率77.5%。其中腦出血患者22例，心電圖異常者18例，發(fā)生率81.8%；腦缺血患者18例，心電圖異常者13例，發(fā)生率72.2%。心電圖異常表現(xiàn)包括ST段改變、T波變化、ST-T改變、U波異常、Q-T間期延長、竇性心動(dòng)過緩/過速、房早/室早、房顫、左室肥厚、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速及束支傳導(dǎo)阻滯等。

3 討論

急性腦血管病是指發(fā)病迅速的腦部血管循環(huán)障礙疾病，好發(fā)于中老年，包括腦梗死、腦栓塞、蛛網(wǎng)下出血和顱內(nèi)出血等。急性腦血管病的全球發(fā)病率140/ 10萬～200/10萬，而我國的發(fā)病率高于全球平均水平，城市的發(fā)病率為200/10萬，農(nóng)村的發(fā)病率為180/ 10萬，死亡率高達(dá)40%［2］。急性腦血管病根據(jù)基本的病理學(xué)表現(xiàn)可分為出血性與缺血性兩大類，前者根據(jù)出血的部位不同又分為蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室系統(tǒng)的蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血、腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血、破入腦實(shí)質(zhì)的腦出血。

急性腦血管病對神經(jīng)系統(tǒng)造成損害的同時(shí)，也可引起繼發(fā)的心肌損害，導(dǎo)致心電圖的異常變化及心肌酶譜的升高，這種現(xiàn)象被稱為腦心綜合征（CCS）。Brnoh于1954年首次報(bào)道腦血管意外可引起心電圖異常。Levine、Burch等分別報(bào)道過急性腦血管病所致的心電圖改變，稱之為腦源性心電圖改變［3］。腦源性心電圖改變與病變部位等密切相關(guān)：在大腦深部、腦室、中腦、下丘腦等部位的病變，心電圖變化較為明顯；小腦扁桃體及腦干受累可出現(xiàn)類似心肌梗死的心電圖改變。

急性腦血管病致心電圖異常的腦出血例數(shù)高于腦缺血，原因可能是（1）血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)，使植物神經(jīng)張力改變，交感和副交感神經(jīng)功能不平衡影響心室復(fù)極。（2）腦出血時(shí)顱內(nèi)壓增高，腦組織受壓或移位，腦血流量減少，造成組織缺氧，直接損害腦干心血管運(yùn)動(dòng)中樞。（3）兒茶酚過度釋放對心肌直接毒害作用［4］。

急性腦血管病致心電圖異常主要表現(xiàn)為S-T段偏移，T波低平、倒置，Q-T間期的延長及U波出現(xiàn)等等，也可出現(xiàn)假性心肌梗死。其發(fā)生可能與以下因素有關(guān)（1）植物神經(jīng)功能障礙：急性腦血管病時(shí)，腦組織廣泛缺血、缺氧和水腫，多伴有下丘腦植物神經(jīng)中樞受累，導(dǎo)致下丘腦調(diào)節(jié)功能障礙，從而影響對下一級植物神經(jīng)中樞的調(diào)節(jié)，腦干間相互制約遭到破壞，尤其是迷走神經(jīng)對內(nèi)臟的調(diào)節(jié)發(fā)生障礙，影響冠狀動(dòng)脈和心臟傳動(dòng)系統(tǒng)而導(dǎo)致心電圖失常。（2）交感神經(jīng)-腎上腺素應(yīng)激性增大：急性腦血管病時(shí)，神經(jīng)末梢可釋放大量兒茶酚胺，導(dǎo)致心肌自律性和異位起搏點(diǎn)的興奮性增強(qiáng)，同時(shí)兒茶酚胺在心肌累積增加，亦引起心肌損害，出血心肌缺血和心臟細(xì)胞復(fù)極化障礙［5］。當(dāng)足量去甲腎上腺素作用于心臟α1受體時(shí)，即可在急性腦血管病發(fā)作的6h～2周內(nèi)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈收縮或痙攣，引起心肌缺血或心肌梗死。（3）心腦血管病變存在共同的病理基礎(chǔ)，患者可能已存在冠狀動(dòng)脈硬化、供血不足等。在急性腦循環(huán)障礙時(shí)，加重了冠狀動(dòng)脈血管循環(huán)惡化，引起一系列心電圖異常變化。

［1］楊靈.50例急性腦血管病的心電圖分析［J］.中國實(shí)用醫(yī)藥，2013，8（16）：98-99.

［2］方東梅.急性腦血管病心電圖分析及臨床應(yīng)用探討［J］.中外醫(yī)療，2015，（1）：62-63.

［3］余中紅.腦血管意外患者的心電圖變化分析［J］.中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥，2013，20（19）：51-52.

［4］官文芳，蘇亮.急性腦血管病致心電圖改變78例臨床分析［J］.中國民族民間醫(yī)藥雜志，2014，（24）：41-42.

［5］靖勇.急性腦血管病患者86例心電圖觀察［J］.臨床合理用藥，2013，6（7）：60.

10.3969/j.issn.2095-9559.2017.04.070

2095—9559（2017）04—3284—02

2016-06-21