楊 瑩，王薇薇，劉建學，韓 飛，路子顯，李愛科

(1.國家糧食局科學研究院，北京 100037；2.河南科技大學 食品與生物工程學院，河南 洛陽 471023)

隨著全球經濟發(fā)展和生活水平的不斷提高，人們膳食攝入的脂肪、碳水化合比例也在變化，中國膳食營養(yǎng)素參考攝入量(Dietary Reference Intakes，DRIs)推薦居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量：脂肪占總能量20%～30%，總碳水化合物占總能50%～65%。熱量攝入過高，機體生命活動平衡被破壞，會導致疾病發(fā)生。

膳食中脂肪和碳水化合物是重要的產熱營養(yǎng)素，是生命活動所需能量的主要來源，但是近年來人們攝入脂肪、碳水化合物增多導致一系列疾病發(fā)生，肥胖、糖尿病、高血脂、高血壓等慢性病的發(fā)生與膳食模式密切相關，這些疾病的發(fā)生不僅周期長，而且容易引發(fā)一系列并發(fā)癥，因此研究飲食中碳水化合物與油脂的比例對機體代謝和健康的影響非常有意義。本文對目前的相關研究進行了綜合分析，使人們在了解到碳水化合物與油脂過高的危害的同時，能夠認識到合理膳食的重要性。

1 不同比例碳水化合物和脂肪飲食對動物的影響

不同比例脂肪、碳水化合物飲食與健康關系密切，國內外學者對膳食不同供能比例脂肪和碳水化合物進行了大量研究，Mazzucco[1]等利用高脂飲食(45%脂肪，54%碳水化合物)研究發(fā)現，孕期高脂飲食會引起后代肝臟脂肪積累。Inoue[2]等研究發(fā)現，高碳水化合物飲食(71%碳水化合物，7%脂肪)誘導大鼠蔗糖酶—異麥芽糖酶和鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白表達，促進糖代謝。有研究發(fā)現，糖脂代謝紊亂[3]、炎癥[4]、器官損傷[5]等的發(fā)生，與飲食中碳水化合物和油脂的比例有關?，F就近年來不同比例碳水化合物脂肪飲食對動物影響的研究成果進行綜述。

1.1 不同比例碳水化合物和油脂飲食對動物脂肪代謝的影響

脂質包括油脂(甘油三酯)和類脂，人體膳食中最重要的脂質是油脂，油脂是產熱最高的營養(yǎng)素。脂質代謝主要是脂類在小腸消化吸收，經脂蛋白轉運進入血液循環(huán)，由肝臟作用后儲存在脂肪組織。脂質在維持能量平衡、參與信號識別、免疫調節(jié)等多個方面發(fā)揮重要作用，脂肪代謝主要受遺傳因素、激素、酶等調節(jié)。當這些因素出現異常時，會造成脂肪代謝紊亂、脂肪肝、肥胖等的發(fā)生。長期不合理膳食結構是導致脂肪異常代謝的主要原因之一。

長期不合理飲食會引發(fā)脂肪肝及脂肪堆積，對身體造成不良影響。Ronis[6]等利用乙醇與不同脂肪和碳水化合物配比飲食(79%碳水化合物，5%脂肪；39%碳水化合物，45%脂肪)，研究對大鼠脂肪肝的影響。結果表明：高碳水化合物飲食或高脂飲食和乙醇之間的相互作用會引發(fā)損傷性脂肪肝。Ferreira[7]等研究發(fā)現不同碳水化合物和油脂比例飲食(64%碳水化合物，11%脂肪；45%碳水化合物，38%脂肪)會對小鼠脂肪堆積造成影響。高碳水化合物飲食誘導脂肪合成轉錄因子表達，高脂飲食降低脂解酶活性。2個途徑均增加脂肪儲存。Caton[8]等研究發(fā)現低碳水化合物高脂飲食(94%脂肪，1.3%碳水化合物)結合日常鍛煉會導致大鼠脂肪增加。

現代人不科學的飲食習慣導致肥胖癥發(fā)病率日益提高。研究表明，新陳代謝紊亂會造成體重增加，從而引發(fā)肥胖癥。Montgomery[9]等采用高脂飲食(45%脂肪，35%碳水化合物)喂養(yǎng)不同品種小鼠，發(fā)現高脂飲食導致脂肪組織出現炎癥及脂肪積累，并出現代謝缺陷。Akoum[10]等研究利用植物油和動物油研究高脂飲食(34.9%脂肪，26.3%碳水化合物)對雄性和雌性小鼠脂肪組織活性、代謝的影響，結果表明：膳食脂肪含量過高會引起一系列代謝綜合癥。Hall等[11]通過人體實驗研究發(fā)現，膳食中限制脂肪的攝入更有利于減肥。總之，高脂飲食不僅引起肥胖導致炎癥反應，也會影響脂肪和碳水化合物代謝[12]。

隨著分子生物學的不斷深入，人們對肥胖相關基因缺陷鼠研究也越來越多。通過大量實驗得到控制基因調控的方法，對于人類健康有積極意義。血小板激活因子(Platelet-activating Factor，PAF)能夠控制脂肪合成及代謝。Oliveira[13]等利用高碳水化合物飲食(74.2%碳水化合物，5.8%脂肪)喂養(yǎng)血小板激活因子受體缺陷(PAF Receptor-deficient，PAFR-/-)鼠，發(fā)現：相比正常鼠，PAFR-/-鼠脂肪變性、肝臟損傷更加嚴重。Wall[14]等利用高脂飲食(60%脂肪)研究線粒體DNA缺陷鼠，發(fā)現高脂喂養(yǎng)下，缺陷鼠線粒體功能及代謝均有所改善。Wall等提出成纖維原母細胞生長因子21(Fibroblast Growth Factor 21，FGF21)作為肝臟細胞內分泌因子，具有促進脂肪細胞攝取葡萄糖的功能，它與膳食脂肪相互作用在治療肥胖及線粒體疾病上有積極影響。

綜上所述，飲食中無論碳水化合物還是油脂過高，都會造成脂肪代謝紊亂，肝臟作為脂肪代謝的重要器官，尤為受影響。因此，飲食中要注意避免攝入過高的油脂和碳水化合物。

1.2 不同比例碳水化合物和油脂飲食對動物糖代謝的影響

糖類作為重要的供能物質，也可形成糖蛋白。它不僅是營養(yǎng)物質，而且有些還具有特殊的生理活性，調節(jié)細胞活動。糖代謝紊亂首先影響供能，也會對機體產生一系列影響，糖代謝紊亂容易引發(fā)疲乏、血糖下降或升高、頭暈等，導致糖尿病、胰島素敏感性增加。膳食中不同比例碳水化合物和油脂會對動物糖代謝產生影響。

碳水化合物和脂肪不僅可提供能量，還可作用于mRNA水平上的二糖酶。乳糖酶—根皮苷水解酶基因(Lactase-phlorizin Hydrolase，LPH)和蔗糖酶—麥芽糖酶基因(Sucraseisomaltase，SI)特異性存在于腸上皮細胞，能夠消化淀粉和蔗糖。Mochizuk[15]等分別喂養(yǎng)大鼠高脂飲食(5%碳水化合物，73%脂肪)和高碳水化合物飲食(70%碳水化合物，7%脂肪)，研究空腸蔗糖酶/麥芽糖酶活性(S/I)和SI復合體糖基化鏈上未酸化的半乳糖，結果表明：高脂飲食使大鼠空腸S/I酶活性比減少，SI復合體糖基化鏈上未酸化的半乳糖減少。Tanaka[16]等通過分組喂食大鼠高碳水化合物飲食(70%碳水化合物，7%脂肪)和高脂飲食(5%碳水化合物，73%脂肪)研究對轉錄水平上LPH和SI的影響，結果發(fā)現：喂食大鼠高碳水化合物飲食比喂食高脂飲食，LPH和SI基因表達量更高。

動物處于饑餓狀態(tài)，主要是通過降低胰島素，升高胰高血糖素，激活肝臟糖異生導致肝臟自我吞噬，同時生長激素刺激胃饑餓素分泌及脂肪分解，以此維持生存。近年來，對于基因缺陷鼠與糖代謝的相關研究也越來越多。Zhang[17]等利用限制能量(60%能量限制)喂養(yǎng)正常鼠和胃饑餓素-O-乙酰基轉移酶缺陷(Ghrelin O-acyltransferase deficient，Goat-/-)鼠，結果發(fā)現：正常鼠生長激素水平升高，并且肝臟出現自我吞噬，以此維持存活血糖水平，而Goat-/-鼠出現生長激素增加遲鈍并且肝臟自我吞噬標志性減少，出現致死性低血糖癥。Choi[18]等利用常規(guī)飲食與高脂飲食(55%脂肪)對比，研究發(fā)現高脂喂養(yǎng)乙酰輔酶A羧化酶缺陷(Acetyl-CoA carboxylase 2 knockout，Acc2-/-)鼠與正常鼠相比，體重、能耗均有所下降，肝臟和肌肉中胰島素敏感性隨著蛋白激酶B的激活而增加。

飲食中脂肪和碳水化合物過高是糖尿病發(fā)病的重要影響因素。Wang[19]等利用高脂飲食(10%碳水化合物，65%脂肪)飼喂發(fā)現大鼠出現葡萄糖不耐癥，進一步研究發(fā)現長期高脂飲食會增加大鼠糖尿病發(fā)病率[20]。胰島素參與調節(jié)糖代謝，控制血糖平衡，Noakes[21]等利用等熱量低碳高脂飲食(50%碳水化合物，30%脂肪)和高碳低脂飲食(70%碳水化合物，10%脂肪)研究人，結果發(fā)現：等熱量低碳高脂飲食能更有效地提高甘油三酯、高密度脂蛋白、膽固醇、空腹和餐后血糖以及胰島素濃度。Yang[22]等利用高脂飲食(42%脂肪)研究小鼠相關的代謝綜合征，結果發(fā)現：高蔗糖和高脂肪攝入導致高胰島素血癥。Silva[23]等研究發(fā)現高脂飲食(碳水化合物<5%，脂肪>70%)引發(fā)成年人胰島素敏感性增加，總膽固醇增加。

飲食中脂肪和碳水化合物過高，不僅會對脂肪代謝產生影響，也會影響與糖代謝相關的酶的活性，而且還會引發(fā)糖尿病等問題，無論對動物還是對人都會產生不利影響，因此合理膳食非常有必要。

1.3 不同比例碳水化合物和油脂飲食對動物繁殖發(fā)育的影響

如今，人們對孕婦營養(yǎng)漸漸有了新的認識，孕期營養(yǎng)不僅影響孕婦和后代的健康，而且影響后代大腦發(fā)育。孕期需要充足的能量供給，但懷孕期間膳食不合理不僅會對動物本身產生不利影響，而且會對胎兒發(fā)育產生不利影響，還對后代成年后是否肥胖產生影響。

孕婦懷孕期間進行高脂高碳水化合物膳食，會對孕婦乳腺疾病、后代仔鼠大腦發(fā)育等方面產生影響。Oliveira[24]等以高脂飲食(60%脂肪)，對懷孕期及哺乳期大鼠乳腺脂肪酸構型和基因表達模式進行研究，結果表明：懷孕期和哺乳期大鼠以豬油為主的高脂飲食，改變了自身脂肪酸構型和乳腺癌相關轉錄因子，降低了子代乳腺癌發(fā)病率。Beck[25]等研究孕期高碳水化合物飲食(70%碳水化合物，12%脂肪)和高脂飲食(70%脂肪，12%碳水化合物)對后代鼠下丘腦神經肽Y(Neuropeptide Y，NPY)和食欲肽的影響，研究發(fā)現：相比高脂組，高碳水化合物組NPY和食欲肽基因表達增加，容易引起肥胖。Giriko[26]等研究母鼠采食高脂飲食(52%脂肪，20.9%碳水化合物)對仔鼠大腦發(fā)育和生理行為的影響，結果表明：仔鼠大腦發(fā)育遲緩，生理特性和個體發(fā)育成熟期延遲，成年期易患抑郁。

營養(yǎng)過剩不僅會引起孕婦肥胖，同時還會誘導后代肥胖[27]、高血壓等并發(fā)癥。Ashino[28]等研究成年雌性大鼠懷孕期間和哺乳期喂食高脂飲食(45%脂肪，37%碳水化合物)對子代肥胖及胰島素抵抗的影響，結果表明：斷奶后1周，后代肝臟甘油三酯含量增加，胰島素抵抗下降。Guberman[29]等研究發(fā)現大鼠產后高脂飲食(60%脂肪，20%碳水化合物)會增加后代肥胖和高血壓的風險。另外，懷孕和哺乳期間高脂飲食(45%脂肪，36.5%碳水化合物)還會損害子代鼠肝臟和白色脂肪組織類膽堿抗炎癥途徑[30]，并加重后代肺部炎癥反應和導致后代出現腸系膜脂肪組織功能障礙[31-32]。

膳食不合理不僅危害自身，還會對后代發(fā)育造成不可恢復的影響，因此合理調控孕婦營養(yǎng)，對自身和子代健康很重要。

1.4 不同比例碳水化合物和油脂飲食對動物其它方面的影響

膳食中不同比例碳水化合物和油脂，不僅對糖代謝、脂肪代謝及后代繁殖發(fā)育產生影響，而且對腫瘤發(fā)生、蛋白代謝及壽命等方面均會產生影響。

高脂飲食對腫瘤、蛋白代謝及維生素消耗也有影響，Ip等[33]利用高碳水化合物(66%碳水化合物，12%脂肪)和高脂飲食(26%碳水化合物，60%脂肪)研究發(fā)現長期高碳水化合物飲食和高脂肪飲食均會導致小鼠出現嚴重的肝臟腫瘤。Drolet等[34]研究發(fā)現高脂飲食(59%脂肪)會誘發(fā)小鼠主動脈瓣疾病。Yuasa等[35]通過高脂食物(4.4%碳水化合物，62.7%脂肪)研究小鼠生物素缺乏癥，發(fā)現低碳高脂飲食增加小鼠生物素利用和消耗，促進糖異生和支鏈氨基酸代謝，這會加重生物素缺乏。另外，有研究發(fā)現高脂飲食會導致出現低蛋白血癥[36]，影響鈣磷的表觀消化[37]。

膳食與壽命關系密切。Solon-Biet等[38]研究不同比例宏量營養(yǎng)素[蛋白(5%-60%)、脂肪(16%-75%)、碳水化合物(16%-75%)]對小鼠健康和壽命的影響，通過自由采食25種飲食，研究哺乳動物肝臟相關的雷帕霉素靶點(mammalian Target of Rapamycin，mTOR)活性和線粒體功能，結果表明：自由喂食動物，通過控制宏量營養(yǎng)素比率來抑制mTOR活性可以延長壽命。Muller等[39]研究高脂低碳飲食(60%脂肪，15%碳水化合物)對小鼠壽命的影響，結果發(fā)現：27個月后，飲食誘導肥胖組小鼠存活率為40%，而對照組存活率為75%。

2 植物提取物對糖脂代謝相關疾病的作用

研究發(fā)現植物提取物如酚酸類物質具有很強抗氧化性，對肥胖相關疾病，如糖尿病、心腦血管疾病、高脂血癥等都有一定的治療效果。Heber等[40]研究喂食小鼠高脂飲食(32%脂肪，25%碳水化合物)輔助綠茶、紅茶和烏龍茶茶多酚，對內臟脂肪和炎癥的影響，發(fā)現高脂飲食會導致體重增加和炎癥的發(fā)生，而3種茶多酚提取物均會減弱體重增加和抗炎作用。Saravanan等[41]研究發(fā)現麝香草酚能夠顯著抑制高脂膳食誘導的脂肪聚積[42-44]。不僅多酚類物質可減弱糖脂代謝相關疾病，阿魏酸也可降低高脂血癥大鼠的血脂和血糖水平[45]。Myoung J S等[46]研究發(fā)現在膳食中添加阿魏酸或阿魏酸酯化物質谷維素，可以顯著抑制高脂飲食誘導的肥胖小鼠體重增加。朱黎霞等[47]研究發(fā)現丹參總酚酸—山楂總黃酮配伍可增強高脂飲食喂養(yǎng)大鼠的降脂和抗氧化效應。沒食子酸及其酯類也可預防高脂飲食誘導的肥胖病[48]。

3 小結

近幾年國內外廣泛關注飲食中高脂高碳水化合物研究，很多研究結果表明高脂高碳水化合物飲食對健康有不利影響。本文綜述了不同碳水化合物與脂肪比例的飲食對脂肪代謝、糖代謝、繁殖發(fā)育、壽命等方面的影響，研究發(fā)現高脂高碳水化合物會引發(fā)一系列慢性疾病。針對這一情況，國內外學者利用酚酸類等植物提取物在肥胖、高脂血癥治療方面取得了一定效果。分析了不合理膳食引發(fā)的疾病及其治療方法，幫助人們了解攝入碳水化合物與油脂的量與疾病發(fā)生的關系，對于人們膳食有積極指導意義。但是，目前國內外對于飲食中高脂、高碳水化合物研究還存在很多問題，例如高脂高碳水化合物飲食對相關調控基因的通路研究和對腸道菌群影響方面的研究還不完全清楚。另外，由于取材等的特殊性，應用動物實驗去驗證的較多，而直接用人去研究較少。相信隨著研究的深入和技術的不斷發(fā)展，飲食對腸道菌群及基因通路等方面的研究會有不斷的進展。

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