黃雪萍　陳靖

【摘要】 目的：探討分析磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療輪狀病毒腸炎合并心肌損害的臨床療效。方法：選取2011年2月-2016年1月筆者所在醫(yī)院治療的130例輪狀病毒腸炎合并心肌損害患兒，將其隨機(jī)分為兩組，治療組65例，給予磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療；對(duì)照組65例，應(yīng)用維生素C治療。治療后，比較兩組療效，觀察治療前后的心肌酶譜指標(biāo)和心肌鈣蛋白I的變化。結(jié)果：治療組的臨床總有效率、心電圖總有效率分別為90.77%、93.85%，治療后的CK為（153.26±75.08）U/L，CK-MB為（25.73±12.82）U/L，LDH為（59.13±11.18）U/L，cTnI為（0.13±0.04）ng/L，均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論：磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療輪狀病毒腸炎合并心肌損害的臨床效果顯著，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 磷酸肌酸鈉； 維生素C； 輪狀病毒腸炎； 心肌損害

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.2.024 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2017）02-0047-03

輪狀病毒腸炎，又可稱之為秋季腹瀉，是一種高發(fā)于0.5～2歲嬰幼兒的腹瀉病，主要癥狀為腹瀉蛋花湯樣或黃色稀水樣便、嘔吐、發(fā)熱等，易并發(fā)酸中毒、水電解質(zhì)紊亂、脫水等。輪狀病毒（RV）不僅可引起上述癥狀，還可累及循環(huán)、神經(jīng)、呼吸等系統(tǒng)或臟器，導(dǎo)致功能受損，其中常見(jiàn)的為心肌損害，在輪狀病毒腸炎患兒中的發(fā)生率高達(dá)60%，嚴(yán)重危害患兒生命[1]。本研究將65例輪狀病毒腸炎合并心肌損害患兒采用磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2011年2月-2016年1月筆者所在醫(yī)院治療的130例輪狀病毒腸炎合并心肌損害患兒隨機(jī)分為兩組。治療組65例，男35例，女30例；年齡6～36個(gè)月，平均（12.93±1.68）個(gè)月；病程2～10 d，平均（4.06±1.52）d。對(duì)照組65例，男38例，女27例；年齡9～30個(gè)月，平均（13.15±0.79）歲；病程4～12 d，平均（5.27±0.91）d。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2 治療方法

兩組均應(yīng)用常規(guī)療法：營(yíng)養(yǎng)心肌、吸氧、臥床休息；靜脈注射20 mg ATP、100 U輔酶A、100～250 mg/（kg·d）的1，6二磷酸果糖，口服12.5 mg輔酶Q10；注射抗病毒藥物利巴韋林，15 mg/（kg·d） ，參考癥狀選擇性應(yīng)用維持水電解質(zhì)平衡、抗心律失常等藥物。另外，治療組靜滴大劑量維生素C（湖北同濟(jì)奔達(dá)鄂北制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H42021067），200 mg/kg，

1次/d；靜滴磷酸肌酸鈉（哈爾濱萊博通藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20054352），1 g/次，1次/d。對(duì)照組僅應(yīng)用維生素C，用法用量同治療組。治療2周后，比較兩組臨床療效和心電圖療效，觀察治療前后的心肌酶譜的變化（包括肌酸激酶（CK）、同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH））及心肌鈣蛋白I（cTnI）的變化。

1.3 療效評(píng)價(jià)

臨床療效：癥狀基本消失，心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白水平均正常為顯效；癥狀明顯好轉(zhuǎn)或期前收縮減少幅度超過(guò)50%，心電圖偶發(fā)期前收縮或基本正常，肌鈣蛋白和心肌酶譜均下降為有效；癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)，心電圖異常，心肌酶譜和肌鈣蛋白水平增加為無(wú)效?？傆行?顯效+有效。

心電圖療效：當(dāng)心律失?；騍T-T改變較前減少幅度超過(guò)90%或消失時(shí)為顯效；當(dāng)減少幅度超過(guò)50%時(shí)為有效；當(dāng)減少幅度不足50%時(shí)為無(wú)效?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究相關(guān)數(shù)據(jù)用SPSS 17.0分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

治療組、對(duì)照組的臨床總有效率分別為90.77%、76.92%，相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=4.6003，P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組心電圖療效比較

治療組、對(duì)照組的心電圖總有效率分別為93.85%、81.54%，相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=4.5614，P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組治療前后的心肌酶譜比較

治療后，兩組的心肌酶譜均明顯下降（P<0.05），但治療組治療后的CK、CK-MB、LDH水平均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4 兩組治療前后的cTnI變化比較

治療后，兩組的cTnI均明顯下降（P<0.05），但治療組治療后的cTnI低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表4。

3 討論

輪狀病毒腸炎的發(fā)病機(jī)制為腸道被輪狀病毒入侵后，病毒于小腸絨毛膜上大量增殖，致使小腸絨毛膜上皮細(xì)胞受損，絨毛腫脹、變短，腸黏膜細(xì)胞壞死并脫落，故患兒對(duì)電解質(zhì)、糖及水分的吸收能力和面積開始下降，出現(xiàn)水樣腹瀉[2]。輪狀病毒還可損害多個(gè)組織、器官，其中最常見(jiàn)的并發(fā)癥為心肌損害。輪狀病毒腸炎合并心肌損害可能是因心肌直接被病毒所侵而致心肌細(xì)胞受損，還可能是免疫病理變化間接損傷心肌細(xì)胞[3]。具體的發(fā)病機(jī)制可能為：（1）輪狀病毒通過(guò)受損的胃腸道黏膜進(jìn)入血液而導(dǎo)致病毒血癥，心肌受到病毒的直接侵犯或繼發(fā)免疫損傷[4]；（2）腸炎患兒因脫水而減少了循環(huán)血量，血壓下降，冠脈流量減少，心肌缺血、缺氧而受損[5]；（3）氧自由基過(guò)多而損傷心肌細(xì)胞[6]。輪狀病毒腸炎合并心肌損害的常規(guī)治療方法為維持水電解質(zhì)和酸堿平衡、補(bǔ)液、低乳糖飲食、應(yīng)用微生態(tài)制劑和黏膜保護(hù)劑等，除此之外還應(yīng)給予營(yíng)養(yǎng)心肌治療[7]。

本研究探討分析了磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療輪狀病毒腸炎合并心肌損害的臨床效果。大劑量維生素C可抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，促進(jìn)能量代謝，增加心肌細(xì)胞中的線粒體功能，改善預(yù)后[8]。磷酸肌酸不僅是能量緩沖劑，還是一種能量載體，可提供外源性的ATP而為機(jī)體提供能量；當(dāng)心肌缺氧、缺血時(shí)，有氧代謝紊亂，細(xì)胞不斷消耗內(nèi)源ATP，大分子ATP無(wú)法迅速穿過(guò)細(xì)胞膜來(lái)提供能量，而磷酸肌酸可經(jīng)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞并轉(zhuǎn)化成ATP以保障心肌代謝，從而增加生物膜穩(wěn)定性，保護(hù)線粒體，消除炎癥，減少氧自由基數(shù)量，阻礙細(xì)胞凋亡，保護(hù)受損心肌[9]。本研究結(jié)果顯示，治療組的臨床總有效率、心電圖總有效率分別為90.77%、93.85%，治療后的CK為（153.26±75.08）U/L，CK-MB為（25.73±12.82）U/L，LDH為（59.13±11.18）U/L，cTnI為（0.13±0.04）ng/L，均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述，磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C可有效治療小兒輪狀病毒性腸炎合并心肌損害，可明顯改善心電圖和降低心肌酶譜，并可降低cTnI水平，可于臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2016-09-27）