王志偉 張立 劉丹

他汀類藥物治療急性心肌梗死后心室重構(gòu)的研究

王志偉 張立 劉丹

目的 分析他汀類藥物治療急性心肌梗死后心室重構(gòu)的效果。方法 76例急性心肌梗死后心室重構(gòu)患者, 根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和他汀組, 各38例。對照組采用抗凝、擴冠、溶栓等治療, 他汀組在對照組基礎(chǔ)上給予他汀類藥物治療。比較兩組急性心肌梗死后心室重構(gòu)治療效果、不良反應(yīng)以及干預(yù)前后患者左室舒張末期容量(LVEDV)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF)、甘油三酯。結(jié)果 他汀組總有效率為94.74%, 高于對照組的78.95%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。干預(yù)前,兩組LVEDV、LVESD、LVEF、甘油三酯比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；干預(yù)后, 他汀組LVEDV、LVESD、LVEF、甘油三酯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結(jié)論 他汀類藥物治療急性心肌梗死后心室重構(gòu)的效果確切, 可有效改善心功能,降低甘油三酯水平, 無明顯不良反應(yīng), 安全有效, 值得推廣。

他汀類藥物；急性心肌梗死；心室重構(gòu)；效果

急性心肌梗死后心室重構(gòu)是梗死區(qū)域心肌擴張和變薄所致, 非梗死區(qū)域心肌出現(xiàn)代償性變化, 可導(dǎo)致左室整體擴大［1］。急性心肌梗死后心室重構(gòu)為反映心肌梗死預(yù)后的有效指標,也是遠期死亡危險因素, 對患者生命安全起決定作用, 因此對急性心肌梗死后心室重構(gòu)需及早采取有效措施進行治療。他汀類藥物可調(diào)脂、改善血管內(nèi)皮功能、減少內(nèi)皮素生成及組織因子表達、穩(wěn)定斑塊、抗血小板聚集和抗氧化, 在心血管系統(tǒng)疾病中發(fā)揮重要作用［2］。本研究選擇2016年2月～2017年3月76例急性心肌梗死后心室重構(gòu)患者, 根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和他汀組, 各38例。探討了他汀類藥物治療急性心肌梗死后心室重構(gòu)的效果, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年2月～2017年3月76例急性心肌梗死后心室重構(gòu)患者, 根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和他汀組, 各38例。他汀組男22例, 女16例；年齡38～68歲,平均年齡(54.92±5.35)歲；發(fā)病至入院時間6～47 h, 平均(23.24±8.82)h。對照組男22例, 女16例；年齡37～69歲,平均年齡(54.34±5.64)歲；發(fā)病至入院時間6～46 h, 平均(23.91±8.67)h。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組采用抗凝、擴冠、溶栓等治療。他汀組在對照組基礎(chǔ)上給予他汀類藥物治療, 給予阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司, 國藥準字H19990258), 20 mg/d［3］。兩組均治療2周后對比效果。

1.3 觀察指標及療效評定標準 比較兩組急性心肌梗死后心室重構(gòu)治療效果, 療效評定標準［4］：顯效：心功能指標恢復(fù)正常, 癥狀消失, 心室重構(gòu)糾正；有效：心功能指標有所改善, 癥狀改善, 心室重構(gòu)減輕；無效：未達到上述標準。治療總有效率=顯效率+有效率。統(tǒng)計兩組藥物不良反應(yīng)。比較兩組患者干預(yù)前后LVEDV、LVESD、LVEF、甘油三酯。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組急性心肌梗死后心室重構(gòu)治療效果比較 對照組18例顯效, 12例有效, 8例無效, 總有效率為78.95%；他汀組23例顯效, 13例有效, 2例無效, 總有效率為94.74%；他汀組急性心肌梗死后心室重構(gòu)治療總有效率高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組干預(yù)前后LVEDV、LVESD、LVEF、甘油三酯比較 干預(yù)前, 對照組LVEDV、LVESD、LVEF、甘油三酯分別為(45.13±1.96)ml、(61.52±3.28 )mm、(38.53±0.35)%、(1.90±0.25)mmol/L, 與他汀組的(44.14±1.58)ml、(60.89± 3.18)mm、(36.94±0.36)%、(1.92±0.51)mmol/L比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。干預(yù)后, 他汀組LVEDV、LVESD、LVEF、甘油三酯分別為(36.34±1.21)ml、(49.15±2.35)mm、(48.61±0.26)%、(1.01±0.12)mmol/L, 均優(yōu)于對照組的(43.67± 1.53)ml、(59.48±2.12)mm、(37.18±0.37)%、(1.56±0.31)mmol/L,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組藥物不良反應(yīng)比較 對照組有1例出現(xiàn)惡心, 1例嘔吐, 不良反應(yīng)發(fā)生率為5.26%, 他汀組也有1例出現(xiàn)惡心, 1例嘔吐, 不良反應(yīng)發(fā)生率為5.26%；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

在臨床應(yīng)用上, 他汀類藥物被應(yīng)用廣泛, 其在急性心肌梗死后心室重構(gòu)治療中具有良好的應(yīng)用價值, 主要作用機制在于：他汀類藥物可對局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)進行作用, 降低血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性, 減少血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成, 阻止AngⅡ所致活性氧生成, 對心肌細胞肥大進行抑制, 并抑制心室重構(gòu)［5-7］。他汀類藥物可對β腎上腺素能受體激活進行抑制, 增加一氧化氮生成, 可對交感神經(jīng)活性進行抑制, 促進心臟自主神經(jīng)張力作用的恢復(fù), 改善心臟舒縮功能, 降低心肌梗死患者死亡率［8］。他汀類藥物還可抑制膽固醇合成過程類異戊二烯等中間產(chǎn)物合成, 從而降低膽固醇水平［9］。同時有類似硝酸酯的作用, 遠期有抗炎癥和穩(wěn)定斑塊的作用, 能降低冠狀動脈疾病的死亡和心肌梗死再發(fā)率［10］。

本研究中, 對照組采用抗凝、擴冠、溶栓等治療, 他汀組在對照組基礎(chǔ)上給予他汀類藥物治療。結(jié)果顯示, 他汀組總有效率為94.74%, 高于對照組的78.95%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。干預(yù)前, 兩組LVEDV、LVESD、LVEF、甘油三酯比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；干預(yù)后, 他汀組LVEDV、LVESD、LVEF、甘油三酯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

綜上所述, 他汀類藥物治療急性心肌梗死后心室重構(gòu)的效果確切, 可有效改善心功能, 降低甘油三酯水平, 無明顯不良反應(yīng), 安全有效, 值得推廣。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.16.062

2017-06-08］

118002 丹東市中心醫(yī)院心內(nèi)二科